BÓL Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii WIM Warszawa

Prezentacja na temat: "BÓL Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii WIM Warszawa"— Zapis prezentacji:

1 BÓL Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii WIM Warszawa
Monika Sieńkowska -Magoń Artur Kwiecień Warszawa 2003

2 LECZENIE BÓLU LECZENIE BÓLU

3 LECZENIE PRZECIWBÓLOWE POWINNO BYĆ INTEGRALNĄ CZĘŚCIĄ NASZEGO POSTĘPOWANIA TERAPEUTYCZNEGO !!!!

4 Przedmiotem naszych rozważań są chorzy, u których
występuje ból w przebiegu choroby nowotworowej. Dla tych chorych w 1986r powstały wytyczne leczenia znane powszechnie pod nazwą : „DRABINY ANALGETYCZNEJ WHO”. W tej chwili wiemy jednak, że niezależnie od przyczyny bólu jeśli trwa on dłużej niż 3 miesiące to staje się bólem przewlekłym (zgodnie z definicją IASP) i w konsekwencji przeradza się w : PRZEWLEKŁĄ CHOROBĘ BÓLOWĄ.

5 W chwili obecnej leczenie przewlekłych dolegliwości
Jeśli występujące u chorego przewlekłe dolegliwości bólowe będziemy traktować jako chorobę przewlekłą to ulegnie zmianie nasza filozofia leczenia tych dolegliwości. Leki przeciwbólowe stosowane będą systematycznie, zgodnie z zasadami WHO. Chorym będziemy mogli zaproponować nie tylko leczenie zachowawcze bólu ale również inne formy pomocy np. leczenie zabiegowe, które stosowane w wyspecjalizowanych ośrodkach może przynieść określone korzyści. W chwili obecnej leczenie przewlekłych dolegliwości bólowych niezależnie od ich przyczyny opiera się na wytycznych Światowej Organizacji Zdrowia znanych pod nazwą „Drabiny Analgetycznej WHO”

6 GDZIE ? KIEDY ? JAK ? RT ZRT KORA MÓZGOWA PERCEPCJA WZGÓRZE MODULACJA
PRZEWODZENIE ZRT TRANSDUKCJA

7 „Ból jest to nieprzyjemne doznanie zmysłowe i emocjonalne związane z aktualnie występującym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, albo opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia „ International Association for the Study of Pain (IASP)

8 Zgodnie z przyjętymi zasadami „bólem nowotworowym” określa się ból spowodowany nowotworem, lub stosowanym leczeniem przeciwnowotworowym, albo przez obydwie te sytuacje jednocześnie. - bóle związane z wyniszczeniem nowotworowym. - bóle koincydentalne- bóle występujące u chorych nowotworowych nie związane z chorobą podstawową ani przebytym leczeniem.

9 1866r chirurg ze szpitala onkologicznego w Londynie opisał działanie mieszanki morfinowo-kokainowej w leczeniu chorych z zaawansowana choroba nowotworową. W 1886r w szpitalu Brompton zaczęto używać tej kombinacji leków do leczenia bólu pooperacyjnego. Mieszanki te nosiły nazwy : Mixtura pro euthanasia, Mixtura euphoriens. W 1952r szpital Brompton wprowadził mieszankę pod nazwą Haustus E. Zawierała ona morfinę, kokainę, alkohol, syrop i wodę chloroformową. Orginalna mieszanka zawierała gin i miód. Badania lat 70-tych wykazały, że czynnikiem działającym przeciwbólowo jest morfina.

10 1975r Pierwszy Światowy Kongres bólu we Florencji. J. J
1975r Pierwszy Światowy Kongres bólu we Florencji. J.J. Bonica - powstaje pierwsza międzynarodowa nieformalna grupa osób zainteresowanych leczeniem bólu nowotworowego r Pierwsze Międzynarodowe Sympozjum „ Ból w zaawansowanej chorobie nowotworowej” r pod egidą WHO opracowano wytyczne leczenia bólów nowotworowych. Przyjęto założenie ,że używając ograniczonej liczby leków można opanować bóle u większości chorych nowotworowych r podsumowano pierwsze wyniki efektem tych podsumowań jest:

11 TRÓJSTOPNIOWA DRABINA ANALGETYCZNA WHO 1986r LEK, DAWKA LEKU DOBIERANA JEST IDYWIDUALNIE DLA KAŻDEGO CHOREGO I JEGO BÓLU. KONIECZNE JEST UTRZYMANIE STAŁEGO STĘŻENIA LEKU WE KRWI. Tj. PODAWANIE KOLEJNEJ DAWKI LEKU W/G ZEGARA , A NIE „W RAZIE BÓLU”. PREFEROWANA JEST DOUSTNA DROGA PODAWANIA LEKÓW - WYGODA I NIEZALEŻNOŚĆ CHOREGO.

12 M E A C B Ó L Minimum Effectve Analgesic Concetration
MINIMALNE SKUTECZNE STĘŻENIE ANALGETYCZNE S E D A C J A A N A L G E Z J A MEAC B Ó L

13 ZAMIANA NA LEK SILNIEJSZY, GDY SŁABSZY PRZESTAJE BYĆ SKUTECZNY
ZAMIANA NA LEK SILNIEJSZY, GDY SŁABSZY PRZESTAJE BYĆ SKUTECZNY. KOJARZENIE ANALGETYKÓW O RÓŻNYCH MECHANIZMACH DZIAŁANIA. UZUPEŁNIANIE LECZENIA LEKAMI ADJUWANTOWYMI. LECZENIE BÓLU NIE MOŻE BYĆ BARDZIEJ KŁOPOTLIWE NIŻ SAM BÓL, A ZWALCZANIE OBJAWÓW UBOCZNYCH, POPRAWA JAKOŚCI ŻYCIA CHOREGO I JEGO OTOCZENIA POWINNA BYĆ SKŁADOWĄ TERAPII.

14 ko-anlgetyki, adjuwanty
3-STOPNIOWA DRABINA ANALGETYCZNA WHO PROSTE ANALGETYKI+/- ko-anlgetyki, adjuwanty I stopień SILNE IPIOIDY +/- I stopień drabiny WHO Jeśli ból nie ustąpi, lub nasili się III stopień SŁABE OPIOIDY+/- ( I stopień drabiny WHO) Jeśli ból nie ustąpi, lub nasili się II stopień

15 I STOPIEŃ DRABINY ANALGETYCZNEJ WHO

16 PROSTE ANALGETYKI : PARACETAMOL METAMIZOL NLPZ KOANALGETYKI LEKI ADJUWANTOWE

17 II STOPIEŃ DRABINY ANALGETYCZNEJ WHO

18 SŁABE OPIOIDY : TRAMADOL METYLOMORFINA – KODEINA DIHYDROKODEINA - DHC BUPRENORFINA (forma TTS) NIE !!! PENTAZOCYNA NIE !!! PETYDYNA PROSTE ANALGETYKI LEKI ADJUWANTOWE KOANALGETYKI

19 III STOPIEŃ DRABINY ANALGETYCZNEJ WHO

20 SILNE OPIOIDY : MORFINA FENTANYL TTS PROSTE ANALGETYKI LEKI ADJUWANTOWE KOANALGETYKI

21 OPIOIDY są to LEKI !!! OPIATY - są to naturalne przeciwbólowe leki otrzymywane z opium. Zawartość alkaloidów w otrzymywanym z maku Lekarskiego Papaver somniferum „soku” jest różna :min. Morfina 10-14%; Kodeina 0,5-4%; Papaweryna ok.. 1%. OPIOIDY - są to naturalne i /lub syntetyczne leki wykazujące powinowactwo do receptorów opioidowych. Działanie tych leków całkowicie lub częściowo znosi Nalokson.

22 NARKOTYKI. Jest to pojęcie prawne NIEMEDYCZNE
NARKOTYKI Jest to pojęcie prawne NIEMEDYCZNE ! Obejmuje ono opioidy jak i inne leki i substancje różnego pochodzenia prowadzące do uzależnienia fizycznego i psychicznego NIE POWINNO UŻYWAĆ SIĘ RÓWNIEŻ OKREŚLENIA : NARKOTYCZNE LEKI PRZECIWBÓLOWE

23 NIEOPIOIDOWE LEKI PRZECIWBÓLOWE PROSTE ANALGETYKI

24 PARACETAMOL ACETOMINNOFEN
*lek o działaniu p/bólowym i przeciwgorączkowym słabym działaniu p/zapalnym *działa prawdopodobnie w mechaniźmie obwodowym i centralnym wpływając na syntezę prostogłandyn, substancji P, aminokwasów pobudzających, oraz ukł serotoninergiczny, i metabolizm NO. ( zmniejsza hiperalgezję). Wchłania się w jelicie cienkim. Jest dobrze tolerowany przez pacjentów.

25 Podstawowym zagrożeniem powodowanym przez paracetamol jest uszkodzenie wątroby. Wykazuje on również niewielkie działanie nefrotoksyczne szczególnie w połączeniu z NLPZ. Dochodzi do uszkodzeń typu „nerki analgetycznej” mg co 4-6 godz/d d.max. 4 gr/d Dawka toksyczna gram U chorych nerfologicznych przy zachowanej dawce należy wydłużyć okres między kolejnymi dawkami

26 METAMIZOL PYRALGINA *Najsilniej działający przeciwbólowo lek spośród prostych analgetyków *Działa przeciwgorączowo, słabo przeciwzapalnie. *Przypisuje się jej również pewne własności spazmolityczne. *Pyralgina jest prawdopodobnie niespecyficznym inhibitorem COX - przeważa działanie obwodowe Pyralgina jest dobrze i szybko wchłaniana po podaniu doustnym. Nie należy stosować Pyralginy u kobiet ciężarnych. -

27 Metamizol zawiera jon siarczanowy, który u osób nadwrażliwych - niezależnie od drogi podania - może wywołać reakcję anafilaktyczną. Metamizol jest lekiem potencjalnie nefrotoksycznym i mielotoksycznym Enteralnie: 0,5 - 1,0 gr co 6-8godz/d Parenteralnie: 2,5 gr/d

28 NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE
*mechanizm działania związany jest z hamowaniem syntezy prostoglandyn poprzez hamowanie cyklooksygenazy. *COX - 1 konstytutywna, występująca w organiźmie w płytkach krwi, śluzówce żołądka, nerkach, endotelium- wpływa cytoprotekcyjnie na przewód pokarmowy, przepływ krwi w żołądku i nerkach , reguluje funkcje płytek

29 NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE
*COX -2 indukowalna , nie występuje w warunkach fizjologicznych, powstaje pod działaniem endotoksyny, cytokin. *COX- 3?

30 NIESTEROIDOWE LEKI PRZECIWZAPALNE
KLASYCZNE NLPZ *hamują zarówno COX-1 jak i COX-2: Kw. Acetylosalicylowy, ibuprofen, ketoprofen, metamizol? PREFERENCYJNE INHIBITORY COX-2 *hamują działanie COX - 2, niewiele oddziaływując na COX 1: meloksikam, nimesulid WYBIÓRCZE INHIBITORY COX-2 *celocoxib, rofekoxib

31 Przeciwskazania do stosowania NLPZ obejmują: nadwrażliwość na dowolny lek z grupy NLPZ ( w tym na kw. Acetylosalicylowy ) polipy nosa reakcje bronchospastyczne – np.astma aspirynowa Ostrożność w stosowaniu zaleca się u osób: - z chorobą wrzodową z zaburzeniami czynności nerek, wątroby, narządu słuchu u chorych z astmą w wywiadzie u chorych przyjmujących leki przeciwzakrzepowe

32 „KLASYCZNE” NLPZ Kwas acetylosalicylowy (Polopiryna, Aspiryna) mg co 4-6godz/d d.max. 4 gr Diclofenak ( Majamil, Voltaren, Diclac, Olfen Cataflam, Rewodina ) mg co 6-12godz/d d.max. 200mg Ketoprofen ( Profenid, Ketonal ) mg co 8-24godz/d d.max. 300mg Ibuprofen (Ibuprom) mg co 6-8godz/d d.max. 3,2gr.

33 INHIBITORY COX-2 PREFERENCYJNE nazywane również NLPZ o względnej selektywności w stosunku do COX Meloxycam Nimesulid WYBIÓRCZE hamują COX krotnie silniej niż COX Celekoksyb ( Celebrex ) mg 1x/d Rofekoksyb ( Vioxx ) mg 1x/d

34 OPIOIDOWE LEKI PRZECIWBÓLOWE

35 SŁABE OPIOIDY KODEINA SILNE OPIOIDY MORFINA DHC- DIHYDROKODEINA
PENTAZOCYNA PETYDYNA TRAMADOL BUPRENORFINA METADON SILNE OPIOIDY MORFINA FENTANYL OKSYKONTIN?

36 OPIOIDY *Leki agonistyczne, zwane niekiedy „czystymi agonistami.
Lekiem modelowym jest morfina. Głównym punktem uchwytu są rec.Mi. *Leki agonistyczne obdarzone słabymi właściwościami antagonistycznymi, tzw. agoantagoniści. Wpływają na rec. Mi, oraz Kappa. Przedstawicielem jest pentazocyna . *Leki antagonistyczne ze słabymi właściwościami agonistycznymi. Znoszą one działanie leków z I grupy, nie antagonizują działania leków z II grupy. Nalorfina. *Leki antagonistyczne, zwane czystymi antagonistami. Są pozbawione działania p/bólowego. Znoszą działanie leków I i II grupy. Nalokson.

37 OPIOIDY c.d OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA
Obok ”klasycznych receptorów” Mi, Kappa, Dalta istnieją tzw rec. „nieswoiste”:epsilon, sigma, lub „sieroce”- ORL-1. Agoniści oprócz działania antynocyceptywnego wywołują różne efekty w zależności od pobudzenia danego receptora: *mi - euforia/dysforia, uspokojenie do senności depresja czynności oddechowej, zaparcia, nudności, wymioty, świąd skóry. *kappa - gł. dysforia, objawy psychozomimetyczne

38 OPIOIDY c.d OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA
Receptory opioidowe należą do grupy receptorów sprzężonych z białkami G // Gi Gs//( rec. Metabotropowe). Mechanizm działania endo- i egzogennych agonistów może mieć charakter: *hamowania presynaptycznego i wynika z otwarcia kanału jonowego potasu (rec. mi, delta )lub zamknięcia kanału jonowego wapnia (rec. kappa). Wynikiem czego jest zahamowanie uwalniania neuroprzekaźników (CGRP, NKA, SP, EAA) z ośrodkowych zakończeń pierwotnych aferent.

39 OPIOIDY c.d OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA
*hamowania postsynaptycznego - spowodowanego hiperpolaryzacją neuronów RT ( w wyniku mechanizmu presynaptycznego), która oddziałuje hamująco na aktywność neuronów i interneuronów RT. *odhamowania kompleksu interneuronu GABA-ergicznego i ENKefalicznego tzn. zahamowanie ENK odhamowuje GABA lub odwrotnie, który może działać hamująco na struktury pre- i postsynaptyczne.

40 OPIOIDY c.d OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA
W funkcjonowaniu analgezji opioidowej istotną rolę odgrywają również receptory adrenergiczne, adenozynowe, muskarynowe. Np.: *aktywacja przez NA rec presynaptycznych hamuje uwalnianie SP stymulacja rec. postsynsptycznych hamuje aktywność neuronów RT Klonidyna - agonista rec. Alfa-2 podany do przestrzeni z.o lub pp aktywuje zstępujący układ antynocyceptywny, modeluje funkcję neuronów w RT- klinicznie hamuje przewodnictwo bodźca bólowego oraz potencjalizuje działanie opioidów. Wzrost stężenia monoamin w OUN powoduje poprawę nastroju dodatkowo wzmacniając działanie opioidów

41 OPIOIDY c.d OŚRODKOWY MECHANIZM DZIAŁANIA
*rozmieszczone presynaptycznie w strukturach RT odpowiedzialnych za transmisję informacji nocyceptywnej, receptory muskarynowe są związane z modulacją bodźca bólowego. Podanie z.o lub pp agonisty rec. M lub inhibitora cholinesterazy powoduje analgezję. Wzrost poziomu acetylocholiny w strukturach RT powoduje pojawienie się analgezji. Neostygmina- potencjalizuje działanie opioidów i alfa-2 blokerów

42 OPIOIDY c.d OBWODOWY MECHANIZM DZIAŁANIA
* Stan zapalny wywołuje w zwojach rdzeniowych (ZRT) syntezę, a następnie śródaksonalny transport receptorów opioidowych. *proces ten rozpoczyna się w1-2 dniu od wystąpienia stanu zapalnego i osiąga szczyt w 3-4-tej dobie po urazie. *”natychmiastowe” działanie opioidów jest związane z aktywacją tzw. „cichych” opioidowych receptorów obwodowych.

43 OPIOIDY c.d OBWODOWY MECHANIZM DZIAŁANIA
*po zadziałaniu bodźca w kom. immunokompetentnych znajdujących się w miejscu urazu(makrofagi, limfocyty, mastocyty) stwierdzono obecność mRNA dla POMC (proopiomelanokortyny) i PENK (proenkefaliny). *sekrecja endogennych opioidów stymulowana jest prawdopodobnie przez CRF z udziałem IL-1, i cytokin.

44 KODEINA – METYLOMORFINA. Jest agonistą receptora mi
KODEINA – METYLOMORFINA *Jest agonistą receptora mi. *10-15% Kodeiny ulega przemianie do Morfiny i dopiero ta część podanej dawki Kodeiny działa przeciwbólowo. *Stosowana doustnie i doodbytniczo. *stosowana coraz rzadziej w leczeniu bólu (DHC ?) w dawkach terapeutycznych nie obserwowano depresji oddechowej mg co 4 godz/d d.max mg/d Objawy niepożądane: nudności, wymioty, zawroty głowy, zaparcia.

45 TRAMADOL * W 30% jest opioidem, agonistą receptora mi, % aktywności przeciwbólowej tramadolu związana jest aktywacją zstępujących układów antynocyceptywnych, hamuje zwrotny wychwyt noradrenaliny i serotoniny. Nalokson tylko częściowo odwraca działanie Tramalu. Objawy niepożądane: nudności , wymioty, zawroty głowy, nadmierna potliwość, senność. Zaparcia. Ostrożnie u chorych z przerostem gruczołu krokowego. Metabolity wydalane są gł. przez nerki

46 TRAMADOL jest obecnie podstawowym lekiem
II-go stopnia Drabiny Analgetycznej. *potencjał analgetyczny wynosi 1/10-1/6 MF *stosuje się go w ostrym bólu np. pooperacyjnym *nie polecany w bólu o charakterze kolkowym *polecany w bólu tępym, rozlanym-somatycznym *polecany przy bólu „ VAS 4-7” *polecany przy bólu neuropatycznym np. neuralgia popólpaścowa, polineuropatie…. WYMAGA wstępnej rozmowy z chorym, oraz stosowania koanalgetyków i adjuwantów.

47 Dawkowanie i drogi podania. -- Kaps. 50 - 100 mg co 4 godziny
Dawkowanie i drogi podania *-- Kaps mg co 4 godziny *-- Krople 20 kropli = 50 mg *--”dozy” 4 dozy = 50 mg *-- Czopki 100 mg co 4 godziny *-- s.c ; i.m 1- 1,5 mg/kgcc co 4 godziny -- wlew kroplowy mg/dobę poprzedzony podaniem dawki nasycającej 0,5 -1,0 mg/kgcc. tabl. retard 100, 150, 200mg co 12godzin Dobowa dawka max mg (600mg)

48 BUPRENORFINA. Lek opioidowy o działający silnie agonistycznie na rec
BUPRENORFINA *Lek opioidowy o działający silnie agonistycznie na rec. kappa i silnie antagonistycznie na rec. mi. Słabiej od morfiny działa kurcząco na mięśnie gładkie. Nalokson nie odwraca działania buprenorfiny. Objawy niepożądane: nudności, wymioty, zaparcia, zawroty głowy, zaburzenia orientacji, dysforia, euforia, zmęczenie, zmiany nastroju, nadmierna potliwość. Ostrożnie u osób starszych –dysforia, zab. orientacji

49 Dawkowanie i drogi podania: najdłużej działający opioid Preferowana jest droga podjęzykowa: 0,2 - 0,4 mg co 6-8 godzi domięśniowo: ,3 -0,6 mg co 6-8 godzin dożylnie:wlew 0,1 mikgr/kg/godz Dawka max. 2,8 - 3,2 mg/ dobę BUPRENOFFINA TTS TRANSTEC

50 DAWKA PUŁAPOWA Maksymalna dawka dobowa leku
DAWKA PUŁAPOWA Maksymalna dawka dobowa leku. Jej przekroczenie nie zwiększy działanie przeciwbólowego danego leku, a może jedynie nasilić niepożądane objawy uboczne. Dotyczy leków z II stopnia drabiny WHO EFEKT PUŁAPOWY EFEKT SUFITOWY

51 Papaver somniferum Z Maku lekarskiego otrzymuje się opium
Papaver somniferum Z Maku lekarskiego otrzymuje się opium. W otrzymanym syropie znajduje się wiele alkaloidów min: morfina 10-14%, narkotyna 3-8%, kodeina do 4%, papaweryna do 1% Serrturner wyizolował substancję czynną Serrturner nadał nazwę MORFINA Robinson ustalił budowę chemiczną otrzymano syntetyczną Morfinę Petydyna Fentanyl

52 MORFINA *Modelowy lek opioidowy. Czysty agonista rec. Mi
słabiej działa na rec. kappa i delta *Ok. 1% podanej dawki przechodzi do OUN *Silne działanie przeciwbólowe centralne i obwodowe JEST ZALEŻNE OD DAWKI ! *Silne działanie przeciwkaszlowe *W przeciętnych dawkach wywołuje uspokojenie, senność zaburzenia koncentracji i procesów myślowych *Po podaniu pierwszych dawek zwykle wywołuje dysforię- szczególnie u ludzi starszych

53 MORFINA c.d. *Depresja czynności oddechowej związana jest ze
zmniejszeniem wrażliwości neuronów ośrodka oddechowego na ciśnienie parcjalne CO2 we krwi. Charakteryzuje się początkowo spłyceniem oddechu , następnie oddech staje się „głęboki i coraz rzadszy”. ZMNIEJSZA SUBIEKTYWNE UCZUCIE DUSZNOŚCI ! GŁĘBOKOŚĆ DEPRESJI ODDECHOWEJ ZALEŻY OD DAWKI !

54 MORFINA *Na ośrodek wymiotny działa dwufazowo. Początkowo
pobudzająco następnie hamująco *Zwęża źrenice *Obniża temperaturę ciała *zwiększa wydzielanie ADH- zmniejsz wydalanie moczu hamuje wydzielanie FSH, LH, TSH *OBNIŻA PRÓG DRGAWKOWY ! Hamuje przekaźnictwo GABA-ergiczne

55 MORFINA *Zwiększa napięcie mięśni gładkich, z wyjątkiem mięśni
gładkich naczyń krwionośnych i macicy *zwiększa napięcie odźwiernika, przedłuża przebywanie treści pokarmowej w żołądku. Zwiększone napięcie mięśni okrężnych jelit powoduje zaparcia *kurczy zwieracz bańki Oddiego *kurczy zwieracz pęcherza moczowego i mięśniówkę moczowodu *UWALNIA HISTAMINĘ ! *hamuje czynność skurczową macicy, przechodzi przez łożysko

56 DZIAŁANIE PRZECIWBÓLOWE I WSZYSTKIE DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE NA CZELE Z DEPRESJĄ OŚRODKA ODDECHOWEGO SĄ ZALEŻNE OD DAWKI!!!

57 MORFINA jest podstawowym lekiem w zwalczaniu silnych dolegliwości bólowych dotyczy to bólu ostrego i bólu przewlekłego „nowotworowego” i „ nienowotworowego”.

58 MORFINA *morfina metabolizowana jest gł w wątrobie:
- o-transmetylacja do metylomorfiny/kodeiny - dmetylacja do normorfiny - diglukoronizacja do 3 i 6 glukoronianu morfiny - koniugacja do 3 siarczanu morfiny - powstaje eterosiarczan morfiny *w wątrobie metabolizowane jest ok..70% dawki: -55% M3G nie wykazuje powinowactwa do rec. Mi -15% M6G kilkakrotnie wyższy potencjał analgetyczny od samej morfiny

59 MORFINA DROGI PODANIA : doustna, przezśluzówkowa,
donosowa, wziewna, domięśniowa, podskórna, dożylna, miejscowa, doodbytnicza zewnąrzoponowa, podpajęczynówkowa -- chlorowodorek morfiny ! W bólu ostrym : we wlewie ciągłym, dawki frakcjonowane dożylnie podskórnie – PCA W bólu przewlekłym: doustnie szczególnie formy retard doustnie -syrop

60 MORFINA USTALENIE DAWKI WSTĘPNEJ –ból ostry MIARECZKOWANIE
*1-2 mg morfiny podawane jest i.v co 2-3min. *lek podawany jest do momentu wyraźnego, co najmniej o 50% zmniejszenia bólu. Następnie utrzymanie MEAC wymaga podawania opioidu we wlewie ciągłym. Wielkość dawki podtrzymującej będzie wynosiła , dla przedziału czasowego odpowiadającego okresowi półtrwania opioidu, 1/2 dawki wstępnej.

61 MORFINA USTALENIE DAWKI WSTĘPNEJ MIARECZKOWANIE c.d
Np. dawka wysycająca wynosiła 12mg MF . W trakcie jednego okresu półrozpadu (3-4godz.) zostanie wydałonych 1/2 dawki wstępnej = 6mg. Oznacza to, że godzinowe zapotrzebowanie chorego wynosi 6mg:3godz = 2mg/godz. Chory powinien otrzymać wlew MF 2mg/godz oraz dawki dodatkowe w.r.p. 2- 3mg \

62 MORFINA Brak efektu pułapowego !!!. Dawkę maksymalna wyznaczają
*podana iv morfina działa ok. 2-ch godzin *podana sc, p.os. morfina działa ok. 4-ch godzin *podana z.o. Morfina działa ok. 12-tu godz.-póżna depresja oddechowa ! *nie poleca się podawania im. *formy retard działają 12godz. *dawka p.os = 3 x dawka iv, sc Brak efektu pułapowego !!!. Dawkę maksymalna wyznaczają objawy uboczne.

63 BÓL PRZEWLEKŁY Drogi podania i dawkowanie: Wg zaleceń WHO w leczeniu bólu przewlekłego Morfina powinna być podawana drogą doustną. - Podana drogą i.v , s.c , i.m , p.os działa godziny !!!! - Morfina źle wchłania się z przewodu pokarmowego wykazując duże różnice osobnicze (wchłanianie od 15% do 75% dawki podanej ). Dostępność biologiczna nie przekracza 25%.

64 PREPARATY MORFINY Roztwór : Rp
PREPARATY MORFINY Roztwór : Rp. Morphini hydrochlorici 500 mg (Morphini sulfas ) Aquae destillatae ad ml M.f. solutio DS. 10ml co 4 godziny Preparaty o przedłużonym działaniu: Tabl. , kaps. 10, 30, 60, 100, 200 mg (MST Continous M-Eslon Doltard Vendal )

65 Preparat o przedłużonym działaniu: dawka wstępna: 30 mg co 12 godzin Wodny roztwór Morfiny ml i więcej w razie wystąpienia bóli przebijających- doraźnie. SEVREDOL tabl 10mg 20mg Gdy chory użyje dodatkowych dawek morfiny 2 lub więcej razy na dobę zwiększamy dawkę podstawową. -W tym celu wykorzystujemy tabletki 10mg. - w warunkach szpitalnych dodatkową dawkę Morfiny możemy podać drogą podskórną.

66 Przelicznie dawek Morfiny Dawka parenteralna (i. v, s
Przelicznie dawek Morfiny Dawka parenteralna (i.v, s.c) x 3 = dawka doustna

67 OPIOIDY FENTANYL *Syntetyczna pochodna , agonista rec. Mi
*ok x silniejsza od morfiny. *po podaniu iv. działa po 2-3min przez ok20-30min *działanie analgetyczne i objawy uboczne zależne od dawki *nie uwalniają histaminy *powoduje mniejsze zaparcia *w dużych dawkach mogą wywołać sztywność mięśniową *podawany iv, im, przezśluzówkowo, przezskórnie, do przestrzeni zo., pp. W dawkach frakcjonowanych i we wlewie ciągłym. FNT amp 0,05mg/1ml 1amp.FNT(2ml) = 10mgMF

68 FENTANYL TTS DUROGESIC
*plaster zawierający zbiornik leku oddzialony od skóry błoną o stałej szybkości przenikania. *lek przenika przez błonę zbiornika i warstwy naskórka *powstaje depo leku w lipidach tkanki podskórnej *lek wchłaniany jest z tkanki podskórnej do krwi *działanie analgetyczne plastra rozpoczyna się po8-12godz od momentu naklejenia plastra, stężenie leku we krwi ustala się po ok.. 48 godz. PLATRY ZMIENIA SIĘ CO 72 GODZINY

69 Zapotrzebowanie na MF podawaną p.os
Początkowa dawka Fentanylu TTS -mg 2.5mg 5mg 7,5mg > 315 10mg MOŻNA ŁĄCZYĆ Z KRÓTKO I DŁUGO DZIAŁAJĄCYMI PREPARATAMI MORFINY ! BÓLE PRZEBIJAJĄCE

70 European Journal of Pain 2001
Pacjentka z guzem Pancoasta leczona przez lekarza GP w Belgii. Na przedniej i tylnej części ciała Nalepiono 34 plastry Durogesicu po 10 mg. Po przyjęciu do szpitala leczona skutecznie wlewem z.o. (l.z.m. + opioid) European Journal of Pain 2001

71 Przy przewlekłym stosowaniu opioidów należy spodziewać się wystąpienia dwóch zjawisk: TOLERANCJI ZALEŻNOŚCI FIZYCZNEJ NIE NALEŻY mylić ich !!!! z uzależnieniem psychicznym i fizycznym charakterystycznym dla narkomanii.

72 ADJUWANTY LEKI WSPOMAGAJĄCE

73 Schemat Światowej Organizacji zdrowia zaleca stosowanie na każdym etapie leczenia przeciwbólowego leków uzupełniających. Leki te stosuje się w celu: * zwalczania występujących objawów ubocznych *zwiększenia siły działania lub uzupełnienia działania podstawowego leku przeciwbólowego *łagodzenia dodatkowych objawów lub czynników nasilających ból.

74 LEKI PRZECIWDEPRESYJNE
*leki te stosowane są głównie w leczeniu bólu neuropatycznego, są uzupełnieniem leczenia niekiedy jednak mogą stanowić jego podstawę. Szczególnie gdy ból ma charakter piekący, palący. *wykorzystywany jest ich wpływ na endogenne układy antynocyceptywne: opioidowy, serotoninergiczny, GABA - i noradrenergiczny,oraz potencjalizację działania opioidów. *wykorzystywane jest ich działanie p/depresyjne

75 LEKI PRZECIWDEPRESYJNE
Amitryptylina w dawkach wzrastających np. od 10mg/na noc Srednia dawka skuteczna 25-75mg (na noc) Imipramina średnie dawki 25-5-mg (na noc) Mianseryna w dawkach wzrastających np mg na noc Srednia dawka skuteczna 30-90mg (na noc) Wenlafaksyna w dawkach wzrastających np. 37,5mg na noc? średnia dawka skuteczna 75mg ER/d

76 LEKI PRZECIWDRGAWKOWE
*znajdują zastosowanie w leczeniu bólu neuropatycznego szczególnie, gdy ból ma charakter napadowy i jest opisywany przez chorego jako ból rwący, szarpiący „elektryczny”. Karbamazepina w dawkach wzrastających od 2-3 x 100mg/d do średniej dawki 600 – 800mg/d (max1600mg) Clonazepam w dawkach wzrastających od 0,5mg na noc do średniej dawki 1-2mg/d max. 8mg/d

77 LEKI PRZECIWDRGAWKOWE
Gabapentyna we wzrastających dawkach 3x 100mg dawki skuteczne 1600 – 3200mg /dobę *często łączymy leki p/drgawkowe z lekami p/depresyjnymi tak by najmniejszą dawka (objawami ubocznymi) uzyskac jak najlepszy efekt

78 *wybór leku zależy od efektu który chcemy osiągnąć.
BENZODWUAZEPINY *wybór leku zależy od efektu który chcemy osiągnąć. *wykorzystujemy szeroki zakres działania leków z tej grupy: w/w działanie p/drgawkowe, nasenne, p/lękowe, miorelaksujące, potencjalizujące efekt działania opioidówi nieopioidowych leków p/bólowych. *stosowanie tej grupy dłużej niż ok. 2 tygodni wiąże się z ryzykiem uzależnienia.

79 ANTAGONIŚCI rec. NMDA Ketamina ANTAGONIŚCI REC
ANTAGONIŚCI rec. NMDA Ketamina ANTAGONIŚCI REC. CCK-B, Proglumid ŚRODKI ZNIECZULENIA MIEJSCOWEGO Lidokaina *stosowana jako środek znieczulenia miejscowego- blokady we wlewach dożylnych – testy farmakologiczne przezskórnie –EMLA, Lidoderm doustnie -Meksyletyna

80 ŚRODKI REGULUJĄCE FUNKCJE P/POKARMOWEGO. min
ŚRODKI REGULUJĄCE FUNKCJE P/POKARMOWEGO *min. zwalczanie objawów ubocznych *Metoclopramid *Gasprid *Lactuloza *Parafina *leki przeciwwymiotne *leki poprawiające łaknienie

81 STEROIDY BIFOSFONIANY *podawane celem leczenia objawowego np.
przy przerzutach do kości, ucisku na struktury OUN, Celem poprawienia łaknienia *podawane miejscowo w blokadach przy współistniejącym zespole bólowym kręgosłupa. BIFOSFONIANY

82 TESTY FARMAKOLOGICZNE W warunkach szpitalnych podajemy leki w ciągłym wlewie dożylnym lub wykorzystując metodą PCA. Metoda ta pozwala ustalić rzeczywiste zapotrzebowanie na leki, a niekiedy skorygować lub potwierdzić wstępne rozpoznanie.

83 INWAZYJNE METODY LECZENIA BÓLU

84 BLOKADY *punktów spustowych *nerwów obwodowych
*blokady centralne z podaniem leków do przestrzeni podpajęczynówkowej i/lub zewnątrzoponowej, z wszczepieniem cewników i /lub systemów typu PORT i/lub podskórnych pomp programowalnych *blokady układu współczulnego *blokady profilaktyczne, diagnostyczne, prognostyczne, terapeutyczne

85 NEUROLIZY *jest to zabieg podania środka neurolitycznego np.
Glcerolu, fenolu, 97% alkoholu celem zniszczenia nerwów czuciowych i/ lub współczulnych odpowiadających za unerwienie danego obszaru. *neurolizy n. obwodowych – nn m/żebrowych *neurolizy n. centralnych - neuroliza zwoju Gasera *neurolizy zwojów i splotów ukł współczulnego np..: - neuroliza zwojów współczulnych w odcinku piersiowym i lędźwiowym - neuroliza splotu trzewnego - neuroliza zwoju podbrzusznego górnego - neuroliza zwoju nieparzystego

86 Neuroliza splotu trzewnego
M. Hilgier

87 TERMOLEZJA KRIOLEZJA *w bardzo wybranych przypadkach
wykonywana są neurolizy podpajęczynówkowe. niosą one za sobą ryzyko powikłań neurologicznych TERMOLEZJA KRIOLEZJA

88 STYMULACJA RDZENIA KRĘGOWEGO ZABIEGI REKONSTRUKCYJNE ZABIEGI NEURODESTRUKCYJNE

89 LECZENIE FIZYKALNE REHABILITACJA ELEKTROTERAPIA

90 METODY LECZENIA PSYCHOLOGICZNEGO terapia poznawcza terapia behawioralna techniki relaksacyjne - hipnoterapia

91 „ CIERPIENIE USZLACHETNIA”