Stany zagrożenia życia W-12 „Ostre zaburzenia neurologiczne”

Prezentacja na temat: "Stany zagrożenia życia W-12 „Ostre zaburzenia neurologiczne”"— Zapis prezentacji:

1 Stany zagrożenia życia W-12 „Ostre zaburzenia neurologiczne”
lek. Tomasz Gutowski

2 Stany upośledzenia świadomości
Bóle głowy Migrenowe bóle głowy Udar mózgu Padaczka

3 Stany upośledzenia świadomości:
zaburzenia świadomości o różnym patomechanizmie i charakterystyce doprowadzającej do całkowitej lub częściowej utraty kontaktu z rzeczywistością i otoczeniem

4 Przyczyna zaburzeń neurologicznych wynika zwykle z nieprawidłowych wyższych czynności OUN.
- delirium - otępienie (dementia) - śpiączka

5 Delirium ostre przejściowe zaburzenia w następstwie posocznicy, zaburzeń elektrolitowych, leków, używek ostry początek gwałtowne zaburzenia percepcji zaburzenia orientacji zaburzenia pamięci - zmiany psychomotoryczne

6 Otępienie destrukcja komórek nerwowych, powodująca zaburzenia pamięci i czynności nabytych w następstwie: chorób degeneracyjnych tkanki mózgowej naczyniowych metabolicznych

7 Otępienie - występuje stopniowo - zaburzenia pamięci bieżącej
- zmiany osobowości i zachowania - ograniczenia mentalne zainteresowań uwagi

8 depresja czynnościowa mózgu obejmująca półkule i pień mózgu
Śpiączka depresja czynnościowa mózgu obejmująca półkule i pień mózgu różny stopień nasilenia postępujący w czasie początkowo upośledzenie czynności ruchowych zamiarowych, następnie bezruchu słabnące odruchy obronne i fizjologiczne postępujący niedowład

9 Rozpoznanie: Skupić się na objawach zagrażających życiu
oraz chorobie podstawowej i jej konsekwencjach !!! Ustalic przyczynę, która doprowadziła do zaostrzenia stanu, jeśli zaburzenia świadomości inicjują czynniki pozamózgowe

10 Glasgow (GCS) badania laboratoryjne TK MR

11 Bóle głowy nasilone doznania bólowe wywodzące się ze struktur czaszki,
opon mózgowych, naczyń, zwojów nerwów czaszkowych tkanek miękkich, gałek ocznych, ucha środkowego, zatok przynosowych, zębów

12 Migrenowe bóle głowy: - Pierwotne bóle głowy o charakterystycznych objawach % populacji ♀>♂ - czynniki predysponujące: stres, zmęczenie, menstruacja, leki np. antykoncepcja, nitraty

13 Przyczyną migrenowych bólów głowy są zaburzenia czynnościowej równowagi jąder podstawy mózgu, regulujących odpowiedź skurczową i rozkurczową naczyń krwionośnych

14 Objawy migrenowych bólów głowy:
- jednostronne - bardzo intensywne - stałe, głębokie - pulsujące - nasilające się przy gwałtownych ruchach głowy - z towarzyszącymi nudnościami/ wymiotami - foto- i fonofobia Poprzedzone aurą i różnymi objawami prodromalnymi, wzrokowymi, autonomicznymi, neurologicznymi Czas trwania 4-72 h

15 Dużymi pojedynczymi dawkami leków, a nie powtarzalnymi małymi !!!
Leczenie: Dużymi pojedynczymi dawkami leków, a nie powtarzalnymi małymi !!! - p/bólowe: paracetamol, NLPZ - tryptany: Sumatryptan, agonista 5-HT - Ergotamina - p/wymiotne

16 Udar mózgu - NIEDOKRWIENNY - KRWOTOCZNY

17 Udar jest klinicznym wyznacznikiem nagłego zmniejszenia perfuzji mózgowej, spowodowanym niedokrwieniem i korespondującym z pojawiającym się ubytkami neurologicznymi.

18 Udar mózgu najczęściej objawia się:
- Ubytkami neurologicznymi - Zaburzeniami świadomości i przytomności - Zaburzeniami czucia - Zaburzeniami mowy

19 Udar niedokrwienny spowodowany jest działaniem materiału heterogennego:
- zakrzep - zator Udar krwotoczny ma charakter - śródmózgowy - podpajęczynówkowy

20 Udar niedokrwienny mózgu

21 Udar niedokrwienny mózgu
nagłe przerwanie dopływu krwi i ostre niedotlenienie zaopatrywanej części mózgu

22 Patogeneza: Pierwotnie naczyniowa o różnej etiologii: - zakrzepowej
- zatorowej najczęściej w wyniku rozwoju miażdżycy naczyń tętniczych

23 Objawy kliniczne Stosunkowo swoiste objawy neurologiczne i uzależnione od miejsca usytuowania materiału zakrzepowo-zatorowego Napady niedokrwienne: - przemijające - długotrwałe - stałe

24 Trzy grupy objawów o różnym zaawansowaniu towarzyszące udarowi niedokrwiennemu:
niedowład: jednostronny/ obustronny ruchowy/czuciowy/mieszany zaburzenia widzenia: ubytki w polu widzenia zaburzenia mowy: afazja/ dysfazja + deficyty kory mózgowej: dezorientacja, utrata świadomości

25 Różnicowanie udaru niedokrwiennego:
Hipoglikemia Padaczka ZOMR Udar krwotoczny mózgu Przełom nadciśnieniowy Guz mózgu Zatrucie lekami (barbitutany, karbamazepina)

26 Diagnostyka: Laboratoryjna TK (bez kontrastu) / MR
Testy kardiologiczne USG tt. Szyjnych EEG

27 Leczenie: Zapewnić drożność dróg oddechowych Wentylacja płuc
Wspomaganie krążenia- SP>180 mmHg Tromboliza – wdrożenie do 3h od udaru

28 Udar mózgu krwotoczny

29 Udar mózgu krwotoczny Wynaczynienie krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej lub śródmiąższowej mózgu

30 - Przejście z metabolizmu tlenowego w beztlenowy (sec/min)
Kaskada niedokrwienna - Przejście z metabolizmu tlenowego w beztlenowy (sec/min) - Zmniejszenie stężenia glukozy. - Zmniejszenie ATP. - Unieczynnienie pompy elektrolitowej. - Podwyższenie stężenia Na+ i Ca2+. - Pojawienie się aminokwasów pobudzających. - Aktywacja receptorów NMDA i AMPA. - Aktywacja proteaz, endonukleaz, fofsolipaz i NO. - Początki uszkodzenia komórki, manifestujące się obrzękiem mózgu

31 Zator jest przyczyną ok. 20% wszystkich udarów niedokrwiennych.
Patofizjologia Zator jest przyczyną ok. 20% wszystkich udarów niedokrwiennych. Zakrzep jest przyczyną ok. 60% wszystkich udarów niedokrwiennych

32 USA: - 700 tyś udarów rocznie
- przewiduje się 1 mln w roku 2050 - udar przebyło i aktualnie żyje ,4 mln Europa: - III-cia przyczyna zgonów / rocznie - przewiduje się 800 tyś w roku 2025 (10% populacji)

33 Rozpoznanie - nagłe osłabienie mięśni twarzy, kończyny górnej lub dolnej po jednej/obu stronach - nagłe zmącenie świadomości, trudności w mowie i jej rozumieniu - nagłe zaburzenie ostrości widzenia w jednym lub obu oczach - nagłe problemy w chodzeniu i koordynacji ruchów. - nagły silny ból głowy, bez innej uchwytnej przyczyny.

34 Czynniki ryzyka (w powiązaniu z obrazem klinicznym)
Choroby serca o podłożu miażdżycowym. Wady przeciekowe serce (otwór owalny). Nadciśnienie tętnicze. Z wywiadu przejściowe ataki niedokrwienne. Zwężenie tętnicy szyjnej. Cukrzyca. Palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu. Hipercholesterolemia. Otyłość. Choroba niedokrwienna serca. Stan po CABG. Migotanie przedsionków. Niedawno przebyty uraz. Koagulopatia. Nadużywanie niedozwolonych leków (kokaina). Migrena.

35 Ocenę czynności życiowych. Identyfikację czynnika sprawczego.
Postępowanie Ocenę czynności życiowych. Identyfikację czynnika sprawczego. Ocenę czy doszło do porażenia nerwu twarzowego. Definitywna ocena ubytków neurologicznych. Diagnostyka różnicowa.

36 - Często nadciśnienie tętnicze.
Postępowanie Ocena czynności życiowych - Często nadciśnienie tętnicze. - Rzadko potrzeba przyrządowego udrażniania dróg oddechowych i prowadzenia oddechu kontrolowanego w udarach niedokrwiennych. - W zakresie głowy, uszu, oczu i szyi konieczne dokładne badanie mające na celu ewentualne wcześniejsze ślady obrażeń.

37 W zakresie serca zwrócenie uwagi na miarowość rytmu serca.
W zakresie naczyń obwodowych zwrócenie uwagi na symetrię i napięcie tętna (tętniak rozwarstwiający). Badanie neurologiczne.

38 Skala udaru wg. Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH SS)
a/. Stan przytomności pkt b/. Stan przytomności (pytania o wiek i miesiąc) 0-2 pkt c/. Stan przytomności (wykonywanie poleceń) 0-2 pkt Wzrok (podążanie za palcem) pkt Widzenie (pole widzenia) pkt Porażenie n. twarzowego (pokaż zęby, unieś brwi zaciśnij oczy pkt Ruch k. górną lewą (unieść o i zatrzymać na 10 sekund) pkt Ruch k. górną prawą (unieść o i zatrzymać na 10 sekund) pkt Ruch k. dolną lewą (unieść o i zatrzymać na 5 sekund) pkt Ruch k. dolną prawą (unieść o i zatrzymać na 5 sekund) pkt

39 Skala udaru wg. Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH SS) cd.
Próba palec – nos, pięta – kolano pkt Czucie (ukłucie w skórę twarzy, k. górnej/ dolnej) 0-2 pkt Postrzeganie (równoczesny test podwójny) 0-2 pkt Dyzartria pkt Język (nazywanie i opisywanie obrazów) 0-3 pkt Rozpiętość pkt

40 Różnicowanie Porażenie nerwu twarzowego. Zespół ogona końskiego Jamistość rdzenia kręgowego. Zespół rozwarstwienia tętnic. Krwiak nadtwardówkowy. Uraz głowy. Opryszczkowe zapalenie mózgu. Krwiak śródmózgowy. Migrenowe bóle głowy. Stwardnienie rozsiane. Zawał rdzenia kręgowego. Krwiak podtwardówkowy. Objawy wspólne: Zapalenia mózgu. Hyperglikemia. Przełom nadciśnieniowy. Hipoglikemia. Zaburzenia psychiczne. Uraz rdzenia kręgowego. Mocznica.

41 Badania dodatkowe Stężenie glukozy w surowicy i jonogram. Morfologia krwi (policytemia). PT APTT INR (INR>1.3 wyklucza podanie trombolityków). Enzymy sercowe. Gazometria. Tomografia komputerowa: Bez kontrastu jest b czułym wskaźnikiem wykrywającym krwawienie śródczaszkowe i SAH). W ciągu pierwszych 6 godzin można nie uwidocznić ogniska niedokrwienia.

42 Badania dodatkowe Rezonans magnetyczny (MRA). Angiografia mózgowa. Subtrakcyjna angiografia cyfrowa – ryzyko spowodowania udaru u 1-2% badanych). Spektroskopia magnetyczna (eksperymentalnie). Przezczaszkowe badanie dopplerowskie (TCD). Pozytronowa tomografia emisyjna (SPECT). Echokardiografia. Elektrokardiografia. Nakłucie przestrzeni podpajęczynówkowej.

43 Postępowanie - opieka Łańcuch przeżycia. Ułożenie z wezgłowiem uniesionym o 30o powyżej poziomu. Tlenoterapia. Kaniulacja żyły. Oznaczenie stężenia glukozy w surowicy. Unieruchomienie. Wykonanie CT Wydarzenia Czas Do przybycia lekarza 10 minut Do postawienia diagnozy wstępnej 15 minut Do wykonania CT 25 minut Do interpretacji CT 45 minut Do rozpoczęcia leczenia 60 minut Dostarczenia do ICU 3 godziny

44 Postępowanie - opieka Zasady prowadzenia terapii Stężenie glukozy w surowicy Leczenie hipoglikemii Leczenie hiperglikemii > 300 mg/% Ciśnienie tt. krwi Uzależnione od kwalifikacji to terapii trombolitycznej. Monitorowanie czynności serca Zalecane szczególnie przy migotaniu przedsionków. Płyny dożylnie Unikanie roztworów glukozy, zalecana 0.9% r. NaCl, tak żeby diureza wynosiła ok.. 50 ml/ godz. Przewód pokarmowy Zalecana głodówka i zobojętnianie treści pokarmowej Tlen Zalecany jeżeli SpO2<90% Temperatura ciała Unikanie gorączki (acetaminofen)

45 Kwalifikowani do leczenia trombolitycznego
Ciśnienie tętnicze krwi Kwalifikowani do leczenia trombolitycznego Przed leczeniem trombolitycznym BPsys>185 mm Hg lub BPdia>110 mmHg Labetalol 10 – 20 mg IV albo NTG sl albo Enalapril 1.25 mg IV Po leczeniu trombolitycznym BPdia>140 mmHg 2. BPsys>230 mm Hg lub BPdia mmHg 3. BPsys mm Hg lub BPdia mmHg Nitroprusydek sodu (0.5 g/ kg/ min) Labetalol mg IV i rozważyć wlew ciągły 1-2 mg/ min. Labetalol 10 mg IV, można powtórzyć do dawki maksymalnej 150 mg.

46 Nie zakwalifikowani do leczenia trombolitycznego
Ciśnienie tętnicze krwi Nie zakwalifikowani do leczenia trombolitycznego BPdia>140 mmHg BPsys>220 mm Hg lub BPdia> mmHg albo MAP>130 mm Hg 3. Bpsys<220 mm Hg lub BPdia<<130 mmHg Nitroprusydek sodu (0.5 g/ kg/ min), do wartości zredukowanego BP10-20% Labetalol mg IV w ciągu 1-2 minut, można powtórzyć do dawki maksymalnej 150 mg. Terapia przeciwnadciśnieniowa wskazana jest jedynie oprzy współistniejącym zawale m. sercowego, rozwarstwieniu aorty oraz encefalopatii.

47 Interwencje chirurgiczne
Rzadko, ale można ustalić wskazania jedynie w ciągu 2 godzin od początku objawów. Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego (np. w następstwie urazu): Pozycja pacjenta. Hiperwentylacja. Terapia hiperosmolarna. Sen barbituranowy. Opisywana hemikraniektomia w celu obniżenia ICP.

48 Rehabilitacja Konieczna już w pierwszy dniu po przyjęciu pacjenta do szpitala. Konieczna opieka psychologiczna. Konieczna opieka pracownika opieki społecznej. Konieczna opieka dietetyka.

49 Leki Obniżające ciśnienie tętnicze krwi: Labetalol dorośli: mg do d. maksymalnej 150 mg IV dzieci: brak informacji. Enalapril dorośli: mg – 1.25 mg IV Nitroprusydek sodu dorośli: 0.5 g/ kg/ min do dawki 10 g/ kg/ min, nie więcej niż 3.5 mg/ kg

50 Leki Przeciwpłytkowe Kwas acetylosalicylowy dorośli: 50 – 325 mg po/ dobę dzieci: brak informacji Przeciwdrgawkowe Diazepam dorośli: mg/ kg mc dzieci: mg/ kg mc Lorazepam dorośli: 1-4 mg w ciągu 2 minut do dawki 10 mg dzieci: brak informacji.

51 Leki Obniżające temperaturę ciała Acetaminofen dorośli: mg po co 4-6 godzin, maks. 4 g/ dobę. Diuretyki osmotyczne Mannitol dorośli: g/ kg IV w ciągu 30 – 60 minut, powtarzane co 6-8 godzin. Fibrynolityki Tkankowy aktywator plazminogenu dorośli: 0.9 mg/ kg mc (nie przekraczać 90 mg/ dawkę) w ciągu 60 minut. 10% dawki podać należy jako bolus w ciągu minuty.

52 Postępowanie z pacjentami opuszczającymi szpital
Rehabilitacja. Kwas acetylosalicylowy mg/ dobę. Leki przeciwpłytkowe clopidogrel (Plavix), ticlopidine (Ticlid) Antykoagulanty u pacjentów z AF,, tak, żeby INR wahał się od 2 do 3, a u tych ze sztucznymi zastawkami Leki zmniejszające stężenie cholesterolu. Leki przeciwnadciśnieniowe.

53 Powikłania Najczęściej w ciągu 72 godzin po incydencie. Obrzęk mózgu. Podwyższenie ICP. Wgłobienie. Ukrwotocznienie udaru. Zachłystowe zapalenie płuc. Powikłania wynikające z leczenia trombolitycznego (pierwsze12 godzin: przewód pokarmowy, drogi moczowe). Zapalenie płuc. Zakrzepica żył głębokich. Odleżyny. Niedożywienie. Przykurcze. Depresja.