Cukrzyca typu 1 u dzieci Dr n.med. Hanna Trippenbach - Dulska Klinika Diabetologii, Patologii Noworodka i Wad Wrodzonych.

Prezentacja na temat: "Cukrzyca typu 1 u dzieci Dr n.med. Hanna Trippenbach - Dulska Klinika Diabetologii, Patologii Noworodka i Wad Wrodzonych."— Zapis prezentacji:

1

2 Cukrzyca typu 1 u dzieci Dr n.med. Hanna Trippenbach - Dulska Klinika Diabetologii, Patologii Noworodka i Wad Wrodzonych

3 2,19 - 13,46 3,8 - 13,3 5,2-9,3 4,2 - 11,9 4,2 - 12,3 4,7 - 14,9 5,34 - 18,55 3,8 - 13,3 2,1 - 13,4 4,6 - 10,1 5,3 - 18,5 4,2 - 11,9 4,7 - 14,9

4 Zapadalność na cukrzycę typu 1 w Europie Finlandia 40,2 Sardynia 36,6 Macedonia 3,2 Polska 6,0 Litwa 7,4 Łotwa 6,6 Austria 9,1 Grecja 9,5 Bułgaria Belgia 11,6 Niemny 12,0 Hiszpania 12,3 Dania 16,0 Norwegia 21,0 Szwecja 25,0 Variation and trends in incidence of childchood diabetes in Europe EUROBIAB ACE Study Group

5 Reszta świata Północna Afryka 5-8 Azja 0,1 - 5,0 Ameryka Północna 17-24 Ameryka Południowa 0,1 - 8 Australia 17-22

6 Kryteria diagnostyczne WHO 1999 Nieprawidłowa glikemia na czczo IGF - na czczo 110-126 mg% 6,1-7 mmol/l 2 godz do 140 mg% do 7,8 mmol/l Nieprawidłowa tolerancja glukozy IGT - na czczo do 126 mg% do 7 mmol/l 2 godz 140-200 mg% 7,8-11,1 mmol/l Cukrzyca - na czczo > 126mg% >7 mmol/l 2 godz >200 mg% >11,1 mmol/l

7 Podział etiologiczny cukrzycy WHO 1999 TYP 1 - Niszczenie komórek beta, prowadzące do bezwzględnego braku insuliny typ autoimmunologiczny - przeciwciała ICA, IAA, IA2, anty GAD typ idiopatyczny TYP 2 Cukrzyca ciężarnych Inne typy

8 Typ autoimmunologiczny ICA -przeciwciała przeciw komórkom beta anty GAD - przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego IAA - przeciwciała przeciwinsulinowe IA-2 - przeciw białkowej fosfatazie tyrozynowej

9 Przeciwciała ICA, anty -GAD, anty IA2 u dzieci w okresie rozpoznaniea cukrzycy ICA - 75% anty - GAD - 71% anty - IA2 - 70% 3 rodzaje p - ciał 40,6% nie stwierdza się żadnych p - ciał - 7% J.Bodalski, K.Wyka, W.Andrzejewski, i inni Diabetologia Polska 1999,Vol 6,Nr 4

10 Kryteria rozpoznania cukrzycy u dzieci glikemia na czczo powyżej 126 mg% (7mmol/l) glikemia przygodna powyżej 200 mg% (11mmol/l) glukozuria, ketonuria

11 Objawy świeżo rozpoznanej cukrzycy polidypsja poliuria ubytek masy ciała moczenie nocne zapalenie sromu, napletka osłabienie, niechęć do wysiłków fizycznych nietypowa infekcja

12 Leczenie cukrzycy typu 1 Insulinoterapia - wyrównanie istniejących zaburzeń wodno - elektrolitowych, wybór metody leczenia zależnie od wieku dziecka i sytuacji rodziny Żywienie Nauka samokontroli cukrzycy

13 Zapotrzebowanie na insulinę okres remisji <0,3 j/kg okres przedpokwitaniowy 0,7 j/kg pokwitanie 0,7-1,2 j/kg

14 Szczepienia ochronne - przeciwwskazane w okresie remisji Odczulanie - cukrzyca nie stanowi przeciwwskazania

15 Czynniki wpływające na wchłanianie insuliny miejsce iniekcji głębokość iniekcji - małe dzieci ! dawka insuliny ukrwienie miejsca iniekcji - wysiłek fizyczny, gorąca kąpiel, gorączka

16 Insuliny stosowane u dzieci Insuliny ludzkie krótkodziałające - Actrapid (Ac) Novo-Nordisk Humulin R (R) Lilly działają po 30 min.,szczyt 2-4 godz, działają 6- 8 godz. Insuliny ludzkie średnio długodziałające - Insulatard (It) Novo Nordisk Humulin N (N) Lilly działają do 24 godz., szczyt 3-12 godz

17 Metody insulinoterapii Metoda konwencjonalna: Ac + It 2x dz. R + N 2x dz. Intensywna insulinoterapia - Peny lub Ciągły podskórny wlew insuliny ( CSII = CPWI )

18 Intensywna insulinoterapia zasada baza - bolus próba naśladowania fizjologicznego wydzielania insuliny wydzielanie podstawowe - baza insulina pośrednio długodziałająca N lub It 1 lub 2x dz. Lantus 1xdz wydzielanie insuliny do posiłku - bolus R, Ac, Hg. NR przed posiłkami

19 Zalecane docelowe wartości glikemii dla dorosłych z cukrzycą typu 1: glikemia przedposiłkowa 90-130 mg/dl (5,0 – 7,2 mmol/l), poposiłkowa  180mg/dl (  10,0mmol/l).

20 Wartości docelowe glikemii i HbA1c w różnych grupach wieku Clinical Practice Recomendations 2006 Diabetes Care January 2006

21 Żywienie w cukrzycy zgodne z zasadami zdrowego żywienia dzieci, w zależności od wieku normokaloryczne 55-60% kalorii z węglowodanów (złożone) 25-30% kalorii z tłuszczu 10-20% kalorii z białka

22 Wymienniki węglowodanowe Wymiennik węglowodanowy to taka ilość produktu, która zawiera 12 (10) g węglowodanów Wymienniki różnych produktów mają różną kaloryczność Wymienniki „szybkie” i „wolne” -indeks glikemiczny

23 Insulina jako lek 1921 wyizolowanie insuliny 1936 pierwsza insulina protaminowa 1946 pierwsza insulina NPH( neutral protamine Hagedorn ) 1960-70 insuliny monokomponentne 1980 insuliny ludzkie 1984 analogi insuliny

24 Szybkodziałajace analogi insuliny Insulina lys-pro - Humalog - w łańcuchu B zamieniono miejscami lizynę ( pozycja 29) z proliną ( pozycja 28) Insulina aspart - NovoRapid - w łańcuchu B prolinę ( pozycja 28) zastąpiono resztą kwasu asparaginowego

25 Długodziałający analog insuliny Glargina - LANTUS - w łańcuchu A umieszczono glicynę zamiast asparaginy w pozycji 21, w łańcuchu B dodano 2 cząsteczki argininy do c- końcowej części Rozpuszczalna tylko w środowisku kwaśnym, w obojętnym środowisku tkanek wytrąca się, co przedłuża jej wchłanianie. Działa 24 godz. bez wyraźnego szczytu -tzw. insulina bezszczytowa - insulina „baza” w intensywnej insulinoterapii.

26 Wymagania intensywnej insulinoterapii Znajomość zagadnień przemiany węglowodanów Umiejętność oceny posiłku (ilość ww, zawartość tłuszczu, białka) Częste kontrole glikemii Każdorazowa kalkulacja dawki

27 Wskazania do pompy insulinowej: Częste, ciężkie niedocukrzenia Małe zapotrzebowanie dobowe Objaw „brzasku” Planowanie ciąży u pacjentki z cukrzycą Rozpoczynające się powikłania późne Trudności z uzyskaniem wyrównania mimo stosowania intensyfikacji leczenia.

28 Wskazania do pompy insulinowej - cukrzyca

29 Wymagania wobec pacjenta: Wysoki stopień motywacji Odpowiedni stopień edukacji diabetologicznej Częste kontrole glikemii Chęć współpracy z lekarzem

30 Przeciwwskazania do stosowania pompy insulinowej: Problemy emocjonalne Trudności w opanowaniu problemów technicznych urządzenia Braki edukacji diabetologicznej Niektóre schorzenia skóry

31 LECZENIE POMPĄ INSULINOWĄ Małe rezerwy tkankowe insuliny powodują większe zagrożenie kwasicą ketonową Niedocukrzenie może być leczone przez zatrzymanie pompy

32 Czym pompa nie jest ? Pompa nie jest sztuczną trzustką Pompa nie myśli Leczenie pompą wymaga dokładności Pompa jest super strzykawką Pompa łatwiej daje kwasicę

33 BAZA 10 - 50 % dawki dobowej w wyjątkowych wypadkach baza zerowa zadanie przepływów bazalnych omówienie zatrzymania przepływu pompy

34 BOLUS Rodzaje bolusów Omówienie poszczególnych typów bolusów z przykładami składu posiłku na dany typ: b. normalny- mleko + płatki, soki, owoce b. złożony - kanapki, 2-gie dania b.prostokątny - same parówki, orzechy, pizza, chipsy korzystanie z czasowej zmiany bazy

35 BOLUS Obliczanie wymienników węglowodanowych (1ww=12g? 1ww=10 g?) Obliczanie kalorii białkowo tłuszczowych - każde 100 cal. b-tł tyle insuliny co na 1 ww Czas podawania bolusa złożonego jest tym dłuższy im większa zawartość tłuszczu

36 KOREKTA Reguła 1500, 1800 Korekta dzienna Korekta nocna (x 1,5) Korekta przy ketozie (Optium) i ketonurii Trzecia korekta z pena

37 Przyczyny niepowodzeń opuszczanie bolusów stałe pojadanie - brak możliwości oceny skuteczności bolusa złe oszacowanie tłuszczów w posiłkach brak kontroli pamięci pompy postępowanie typu „trochę wody...trochę soli”

38 MOTYWACJA Wiedza o cukrzycy niekoniecznie koreluje z dobrym wyrównaniem

39 Hipoglikemia –Od kilku do kilkudziesięciu incydentów na 100 pacjentów rocznie – Ciężkie niedocukrzenia występują z częstością 3 do 6 na 100 pacjentów rocznie –Ciężkie niedocukrzenia mogą być odpowiedzialne za trwałe uszkodzenia oun, w tym padaczkę, zwłaszcza u młodszych dzieci. –Lżejsze incydenty (nieuświadomione) wywołują zaburzenia pamięci, trudności koncentracji, upośledzenie funkcji poznawczych.

40 Kryteria rozpoznania –Wartości glikemii poniżej 60mg% (3,2 mmol/l) – objawy deficytu glukozy w komórkach oun <50mg% (2,8 mmol/l). –W niektórych sytuacjach fizjologicznie występują niższe wartości glikemii np. w ciąży i w okresie noworodkowym.

41 Hipoglikemia- glikemia poniżej 60mg% lekka- rozpoznana i leczona doustnie przez pacjenta średnia -wymaga pomocy drugiej osoby ciężka - wymaga pomocy fachowego personelu medycznego (neuroglikopenia)

42 Fizjologiczne mechanizmy odpowiedzi na hipoglikemię –Aktywacja katecholamin i glukagonu pojawia się w warunkach fizjologicznych przy glikemii 68mg% (3,8 mmol/l). –Sekrecja glukagonu daje zahamowanie sekrecji insuliny, glikogenolizę i glukoneogenezę, –Katecholaminy powodują zahamowanie sekrecji insuliny, glikogenolizę i glukoneogenezę.

43 Fizjologiczne mechanizmy odpowiedzi na hipoglikemię Hormony drugiej fazy kontrregulacji kortyzol i hormon wzrostu, zmniejszają zużycie obwodowe glukozy i nasilają jej produkcję Skutki pojawiają się po kilku godzinach od nagłego obniżenia glikemii.

44 Objawy alertowe Zależne głównie od katecholamin: głód, bladość, pocenie, drżenie rąk, niepokój, tachykardia, wzrost ciśnienia tętniczego krwi, ból brzucha.

45 Neuroglikopenia osłabienie ból głowy zmiany nastroju zaburzenia widzenia zaburzenia artykulacji zawroty głowy senność, utrata przytomności drgawki

46 Cukrzyca typu 1 Po 5 latach obniżenie sekrecji glukagonu, Po 10-15 latach katecholamin - odpowiedź na niedocukrzenie jest upośledzona, co zwiększa ryzyko ciężkiego niedocukrzenia

47 Hipoglikemia -przyczyny opuszczony posiłek większy niż zwykle wysiłek fizyczny brak adaptacji dawek insuliny stany chorobowe wpływające na przyswajanie pokarmu (biegunka, wymioty, brak apetytu) po spożyciu alkoholu

48 Hipoglikemia - leczenie Doustne - łatwo przyswajalne węglowodany: kostki cukru, słodkie płyny (Coca-cola) Glukagon ( Glucagen hypo -kit) 1mg i.m. Glukoza dożylnie - bolus: roztwór 20% conajmniej 1ml/kg, potem roztwór 10% do normalizacji poziomu glikemii Leczenie obrzęku mózgu

49 Częstość występowania 5-8 epizodów kwasicy na 1000 pacjentów z cukrzycą typu 1 rocznie ryzyko wystąpienia kwasicy ketonowej u dziecka z cukrzycą ocenia się na ok 1-10% rocznie. najczęstsza przyczyna zgonu z powodu cukrzycy u dzieci, śmiertelność 0,15-0,31%, przyczyną zgonów jest w 57-87% obrzęk mózgu.

50 Patogeneza kwasicy ketonowej Niedobór insuliny wydzielanie glukagonu, katecholamin, kortyzolu, somatotropiny zmniejszone obwodowe zużycie glukozy, glikogenoliza, lipoliza, rozpad białek do kom. wątroby napływają glicerol, aminokwasy, mleczany, wolne kwasy tłuszczowe i nasilają glukoneogenezę i ketogenezę - kwasica metab. narastająca hiperglikemia i glukozuria, diureza osmotyczna — wielomocz i odwodnienie z utratą Na, K, Ca, P.

51 Kwasica ketonowa- przyczyny błędy dietetyczne dodatkowa inna infekcja brak adaptacji dawki insuliny zmniejszenie wysiłku fizycznego awaria sprzętu - peny, pompy insulinowe

52 Kwasica ketonowa-objawy wymioty, odwodnienie ból brzucha oddech kwasiczy zapach acetonu zaburzenia świadomości wstrząs Wymioty u dziecka z cukrzycą - wyklucz DKA Małe dziecko - szybka dekompensacja po okresie obj.wstępnych

53 Kwasica ketonowa leczenie nawadnianie - skład i objętość płynów insulinoterapia - szybkość wlewu insuliny niedobory elektrolitów -K, P ? wyrównywanie kwasicy ? leczenie zakażeń towarzyszących?