Ostra niewydolność nerek

Zespół chorobowy spowodowany nagłym upośledzeniem czynności nerek, które prowadzi do retencji produktów przemiany materii w ustroju.

Postacie kliniczne Przednerkowa niewydolność nerek – skąpomocz czynnościowy, spowodowana spadkiem przepływu krwi przez nerki Nerkowa niewydolność nerek – uszkodzenie elementów budujących nerkę (kłębuszka, cewki lub śródmiąższu) Zanerkowa niewydolność nerek – zablokowanie dróg wyprowadzających mocz

Najczęstsze przyczyny onn u dzieci Niedotlenienie/niedokrwienie – 33 - 40% Zespół hemolityczno-mocznicowy – 15 – 20% Kłębuszkowe zapalenie nerek – 10 - 15% Posocznica – do 10% Wrodzone anomalie – do 10%

Patogeneza ostrej przednerkowej nn Spadek RR – nagły spadek przepływu krwi przez nerkę Utrata zdolności autoregulacyjnych w nerkach (zaburzenie sprzężenia cewkowo-kłebuszkowego wchłaniania zwrotnego Na i H2O  przesączania kłębuszkowego  ADH aldosteronu Oliguria, retencja produktów przemiany materii

Skąpomocz czynnościowy = przednerkowa nn Przyczyny onn Skąpomocz czynnościowy = przednerkowa nn Ogólnoustrojowe zaburzenia hemodynamiki Krwawienia Odwodnienie Przemieszczenie płynów do trzeciej przestrzeni Zaburzenia krążenia miejscowe Obustronne zakrzepy żył nerkowych Obustronne zwężenie tętnic nerkowych i leczenie ACE inhibitorami Obustronne zakrzepy tętnic nerkowych

Przyczyny przednerkowej nn c.d. Niedobór płynów w przestrzeni śródnaczyniowej Utrata białka Zespół wątrobowo-nerkowy Rozszerzenie/zwiększona przepuszczalność kapilar Wstrząs septyczny Anafilaksja Działanie środków farmakologicznych (wazodilatatory, leki hipotensyjne)

Nerkowa ostra niewydolność nerek Z ostrą nerkową niewydolnością nerek mamy do czynienia, gdy uszkodzeniu ulega którykolwiek z elementów budowy nerki kłębuszki śródmiąższ cewki

Ostra niewydolność nerek Przednerkowa Nerkowa Zanerkowa Uszkodzenie Cewek Śródmiąższu 10% Kłębuszków 5% Niedotlenienie 50% Toksyny 35%

Mechanizm powstawania ostrej niewydolności nerek (ostrej martwicy cewek nerkowych) zaburzenia naczyniowe zaburzenia cewkowe zaburzenia zapalne

Rozpad ATP adenozyny, hipoksantyny Skurcz naczyń, niedokrwienie nerki Patogeneza onnn Niedotlenienie, toksyny niedobór ATP, substancji odżywczych martwica, apoptoza, uszkodzenie aktynowego szkieletu komórek, redystrybucja integryn zaburzenie funkcji komórek, oddzielenie komórek cewkowych od błony podstawnej, zatkanie światła cewek, zwiększenie przepuszczalności błon filtracyjnych Rozpad ATP adenozyny, hipoksantyny Skurcz naczyń, niedokrwienie nerki Sprzyja powstawaniu wolnych rodników w okresie reperfuzji Reperfuzja – napływ leukocytów, płytek – uwalnianie cytokin, wolnych rodników tlenowych

 reabsorpcji NaCl w ramieniu wstępującym petli nefronu Toksyny Niedokrwienie Uszkodzenie cewek  reabsorpcji NaCl w ramieniu wstępującym petli nefronu  stężenia NaCl w okolicy plamki gęstej  stęż. reniny  ANG II Skurcz naczyń doprowadzających  ciśnienia przesączania  GFR  Przepływu cewkowego Oliguria

Zaburzenia cewkowe

Wysalanie się wałeczków Zaburzenia cewkowe c.d. Dodatkowe czynniki uszkadzające cewki Bierna dyfuzja przesączu kłębuszkowego do tkanki śródmiąższowej przez ściany uszkodzonych cewek („moczenie nerki do nerki”) Zmiany martwicze w cewkach Obrzęk i nacieczenie tkanki śródmiąższowej Zaburzenia krzepnięcia Wysalanie się wałeczków

Przyczyny nerkowej nn Zapalenia naczyń (ziarniniak Wegenera, SLE i in.) Zakrzepowe zapalenia drobnych naczyń Zespół hemolityczno-mocznicowy Rozsiane krzepniecie wewnątrznaczyniowe Kłębuszkowe zapalenia nerek Śródmiąższowe zapalenia nerek (często postacie nieoliguryczne) Polekowe (często antybiotyki, niesterydowe przeciwzapalne) Infekcyjne (bakteryjne, wirusowe, mykoplazmatyczne) Z naciekania (nowotwory, sarkoidoza-b. rzadka u dzieci)

Nefrotoksyczność (głównie uszkodzenie cewek) Toksyny endogenne: Mioglobina (z. zmiażdżenia, rabdomioliza) Hemoglobina (reakcje poprzetoczeniowe, po zabiegach kardiochirurgicznych, jad węży) Kwas moczowy, fosforany, ksantyna (zespół lizy guza) Wapń Szczawiany (hiperoksaluria, nadmiar witaminy C w pnn) Toksyny egzogenne Środki anestetyczne (metoksyfluran) Zatrucie metalami ciężkimi Środki organiczne leki: aminoglikozydy, amfoterycyna, cefalosporyny, tetracykliny, wankomycyna) Środki kontrastowe

Ostra zanerkowa niewydolność nerek Mechaniczne zamknięcie dróg wyprowadzających mocz Wzrost ciśnienia w drogach wyprowadzających mocz Wyrównanie ciśnień po obu stronach błony podstawnej kłębuszków Ustanie filtracji

Przyczyny zanerkowej niewydolności nerek Obturacja anatomiczna Wady wrodzone zaporowe (wady moczowodu i pęcherza, zastawka cewki tylnej, ureterocele) Guzy Ciało obce Kamienie Skrzepliny Zaburzenia czynnościowe Pęcherz neurogenny Włóknienie zewnatrzotrzewnowe

Główne objawy Skąpomocz – u dzieci < 0,5 ml/kg/godz u niemowląt < 1,0 ml/kg/godz Lub wg. innej definicji oliguria < 300 ml/m2/dzień Bezmocz u dzieci < 100 ml/m2/dobę Retencja wody i elektrolitów Retencja produktów przemiany azotowej Kwasica metaboliczna Nadciśnienie tętnicze

– failure (niewydolność nerek)   Kryteria GFR Kryteria diurezy R – risk (ryzyko dysfunkcji nerek) Skrea x 1,5 lub GFR > 25% D < 0,5 ml/kg/godz x 6 godzin I - injury (uszkodzenie nerek) Skrea x 2 lub GFR > 50% D < 0,5 ml/kg/godz x 12 godzin F – failure (niewydolność nerek) Skrea x 3 lub GFR > 75% lub Skrea  4mg/dl Szybki wzrost o min. 0,5 mg/dl Oliguria D < 0,3 ml/kg/godz x 24 godz lub anuria x 12 godzin L – loss (utrata, przedłużajaca się ONN)* E – end-stage renal disease (schyłkowa niewydolność nerek)**

Różnicowanie przednerkowej niewydolności nerek z ostrą martwicą cewek Przednerkowa nn Ostra martwica cewek mocz > 500 mOsm/kg < 350 mOsm/kg Na w moczu < 20 mmol/L > 40 mmol/L FENa < 1% < 2,5% noworodki > 1% Umocznik Pmocznik > 10 < 10 FENa = (UNa x Pkr x 100)/(Ukr x PNa)

Wskazania do leczenia nerkozastępczego Retencja płynów – obrzęk płuc, zastoinowa niewydolność krążenia, nadciśnienie tętnicze, brak możliwości właściwego żywienia Objawowe zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe (niepoddające się leczeniu zachowawczemu) - - hiperkaliemia > 7 mEq/l, hipo- lub hipernatremia, hiperfosfatemia, kwasica metaboliczna Toksyny : endogenne – mocznica (świąd, zapalenie opłucnej, osierdzia, obj. ze strony OUN); hiperurikemia Toksyny egzogenne: salicylany, etanol, metanol, glikol etylenowy, aminoglikozydy

Zachowawcze leczenie onn Leczenie choroby podstawowej wg. obowiązujących zasad. Modyfikacja dawek leków wg. stopnia niewydolności Stosowanie odpowiedniej diety Zwalczanie zaburzeń gospodarki wodnej, elektrolitowej, kwasowo-zasadowej oraz ich następstw Leczenie ewentualnych powikłań

Leki stosowane w onn Diuretyki Dopamina w niskich dawkach „nerkowych” Mannitol Diuretyki pętlowe Dopamina w niskich dawkach „nerkowych” Blokery kanału wapniowego Przedsionkowy czynnik natriuretyczny Nie udowodniono skuteczności stosowania ww. leków w onn (ani w zakresie prewencji ani leczenia onn)

Diuretyki Mannitol 20% 0,5-1,0 g/kg m.c. w ciągu 30 do 60 minut Diuretyki pętlowe Furosemid Jeśli pacjent jest przewodniony, a po podaniu wstępnej dawki 2-3 mg/kg nie ma odpowiedzi diuretycznej, jest wskazane rozpoczęcie dializy Maksymalna dawka 10 mg/kg/dzień Obecnie preferowane podanie we wlewie, ze względu na wydłużony okres półtrwania i zwiększoną toksyczność w onn Edecrin (kwas etakrynowy) Dawka wstępna 1mg/kg przez 20 min, potem 15-25 mcg/kg/godz – wlew ciągły

Niskie dawki dopaminy, tradycyjnie „nerkowe” tj. 0,5-2,0 mcg/kg/min Dopamina powoduje objawy ogólnoustrojowe (nawet po tzw. niskich dawkach, stężenie w surowicy 100 razy przekracza stężenia wynikające z sekrecji endogennej) Objawy uboczne: może hamować napęd oddechowy, zwiększa zużycie tlenu przez mięsień serca, niedokrwienie m. serca, powodować zaburzenia rytmu, sprzyjać niedokrwieniu jelit. Dopamina wpływa na homeostazę immunologiczną poprzez wpływ na gospodarkę hormonalną i funkcję limfocytów T

Próba uruchomienia diurezy Uzupełnienie strat płynów Płyn izotoniczny (5% glukoza + 0,9% NaCl) 20 ml/kg przez 30-60 min Po wypełnieniu łożyska można podać diuretyk

Gospodarka płynami Diureza dobowa (z doby poprzedniej) + straty pozanerkowe (straty skórno-płucne 10-15 ml/kg/dobę (250ml/m2 pow.ciała) Pamiętać o endogennej wodzie oksydacyjnej w ilości 5ml/kg m.c. Powstaje w wyniku procesów przemiany materii: metabolizm 1g białka = 0,41 ml; 1 g tłuszczów = 1,07 ml, 1g węglowodanów = 0,55 ml + uwalnianie z rozpadłych komórek Dobra gospodarka płynami w okresie onn – dziecko traci 0,5-1% m.c./dobę

Leczenie dietetyczne Hiperkatabolizm – czynnik ryzyka w onn Żywienie wysokokaloryczne Białko min 0,6 g/kg/dobę Przy leczeniu nerkozastępczym 1,5 g/kg/dobę Białko min 0,6 g/kg/dobę (przeciętnie 1-1,5) 1g białka = 0,16 g N Współczynnik kcal/g N w onn = 400-600 kcal/g N

Przykład Dziecko 10 kg białko 10 g = 1,6 g N 1,6 g N wymaga min 640 kcal niabiałkowych tj 1600 ml 10% glukozy lub 640 ml 25% glukozy Konieczność dobrego żywienia i pokrycia kalorycznego może stanowić dodatkowe wskazanie do rozpoczęcia dializoterapii Żywienie parenteralne – dojście centralne 25% glukoza, intralipid AA o rozgałęzionych łańcuchach (Aminosteril KE-Nephro, Nephrotect zobojetniają kwaśne produkty w nerce, zmniejszają produkcję mocznika

Zaburzenia rytmu serca w hiperkaliemii

Zachowawcze leczenie hiperkaliemii środek dawka poczatek dział. czas dział. uwagi NaHCO3 1-2 mEq/kg 10-30 min 30 min 1-2 godz gdy K+< 7 lub ostre T Calcium gluc. (10%) 0,5-1 ml/kg 2-10 min natychmiast minuty w ciężkiej hiperkaliemii Glukoza z insuliną Gluk 0,5g/kg Ins. 0,1 j/kg Dodatek do ww. Salbutamol 4-5 g/kg przez 15 min iv 2,5 mg < 25 kg; 5 mg > 25 kg - inhalacja 2 godz ograniczone doświadczenie u dzieci Resonium Ca lub Na 1g/kg p.o. lub p.r. 60 min 4-6 godx we wszystkich rodzajach  K+

Wyrównywanie zaburzeń jonowych i kwasowo-zasadowych w onn Wyrównywać kwasicę, dopiero gdy pH < 7,2, lub HCO3 < 12 mmol/l (niewielka kwasica podnosi próg drgawkowy, co może mieć działanie ochronne, w przypadku niewyrównanej hipokalcemii) Hiponatremia najczęściej wynika z retencji płynów, wyrównywać niedobory sodu, gdy na pewno nie ma przewodnienia Hipokalcemia – chlorek wapnia 10% - 10 mg/kg (0,1 ml roztworu/kg) - glukonolaktobionian wapnia 10% (Calcium Polfa 10%) - 15-20 mg/kg/24 h (0,15-0,2 ml/roztworu/kg/24 h)

Leczenie nerkozastępcze w onn

Rodzaje technik leczenia nerkozastępczego stosowane w ONN Metoda przerywana - hemodializa Techniki ciągłe Dializa otrzewnowa Ciągła powolna ultrafiltracja Ciągła żylno-żylna hemofiltracja Ciągła tętniczo-żylna (żylno-żylna) hemodiafiltracja Ciągła tętniczo-żylna (żylno-żylna) hemodializa

Dializa otrzewnowa

Schemat ciągłej powolnej ultrafiltracji

Schemat ciągłej hemodiafiltracji

Dostęp naczyniowy < 3 kg - jednoświatłowy 2 - 5 Fr 3-15 kg - dwuświatłowy 6,5 -7,5 Fr 9-30 kg - dwuświatłowy 8,0 - 9,0 Fr > 30 kg - dwuświatłowy 10 - 12,0 Fr Żylny-ż.sz.wewn.lub podobojczykowa

Dobór metody SCUF, CVVH, CAVH - głównie intensywne odwadnianie CAVHD, CVVHD, CVVHDF - hiperkatabolizm (klirens mocznika  o 300%) CVVHDF, CAVHDF - posocznica

Inne wskazania do leczenia nerkozastępczego poza o.n.n. Kontrola wolemii Zastoinowa niewydolność krążenia ARDS Posocznica (usuwanie TNF-, IL-1, IL-6, IL-8)

Dziękuję za uwagę