OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI Prof.dr hab. n. med. Wiesław Stryga

DEFINICJA OSTREGO ZAPALENIA TRZUSTKI Obecna, akceptowana definicja ostrego zapalenia trzustki brzmi: „ostra choroba objawiająca się bólami w jamie brzusznej o różnej intensywności, wzrostem aktywności enzymów trzustkowych we krwi i moczu, w części przypadków narastającym wstrząsem i zmianami wielonarządowymi”. …acute pancreatitis is the most terrible of all calamities that can occur in connection with the abdominal viscera….” sir Berkley Moynihan 1925r.

CZYNNIKI ETIOLOGICZNE OSTREGO ZAPALENIA TRZUSTKI 1.      Nadużywanie alkoholu. 2.      Choroby dróg żółciowych (kamica żółciowa, zapalenie, dyskineza). 3.      Upośledzenie drożności przewodu trzustkowego: -         guzy, -         trzustka podzielona, -         robaki (glistnica) -         nieprawidłowości anatomiczne dwunastnicy (zachyłki okołobrodawkowe, polipy, zespół pętli odprowadzającej), -         ciała obce (kawałki niestrawionych pokarmów, wypełnienia dentystyczne). 4.      Choroby zakaźne (najczęściej: świnka, mononukleoza zakaźna, zakażenia wirusem Coxsackie B, wirusami ECHO, Mycoplasma pneumoniae, Varicella, wirusem HIV). 5.      Leki. 6.      Urazy (ozt występuje w około 1,5% urazów oraz u 40% chorych z rozległymi poparzeniami). 7.      Zaburzenia gospodarki metabolicznej i hormonalnej ustroju: -         Hipotermia, -         Pierwotny hiperparatyroidizm i hiperkalcemia, -         Ciąża, -         Hiperlipidemia, 8.      Choroby naczyniowe (rumień układowy, złośliwe nadciśnienie, zapalenie grudkowe okołotętnicze). 9.      Toksyny (jad skorpionów, głównie: Tityus triniatis, zatrucia związkami fosforanów organicznych-insektycydy). 10. Zabiegi i operacje chirurgiczne: -         Endoskopwa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW), -         Biopsja trzustki -         Manometria zwieracza Oddiego, -         Operacje w krążeniu pozaustrojowym 11. Choroba Kawasaki (związki przyczynowe z ozt są nieznane). 12. Zespół Reye (związki przyczynowe są nieznane, ozt współwystępuje z innymi ostrymi encafalopatiami). 13. Zwłóknienie torbielowate, gdzie ozt może być pierwszym symptomem choroby. 14. Dziedziczone ostre zapalenie trzustki – cecha autosomalna dominująca. 15. Idiopatyczne zapalenie trzustki.

PATOFIZJOLOGIA I PATOGENEZA OZT Czynniki etiologiczne Nadmiar wolnych rodników O2 w stosunku do tkankowej zdolności antyoksydacyjnej Stres oksydacyjny Degradacje kwasu hialuronowego Peroksydacja lipidów w fosfolipidach macierzy pozakomórkowej błon komórkowych i błon organelli wewnątrzkomórkowych Zaburzenie polarności wydzielniczej w acinal cells Apikalne -> basolateral Komórki śródmiąższowe Przestrzeń pozakomórkowa Pancreastasis Nadmiar enzymów trzustkowych z acinar cells Nadmiar produktów oksydacji lipidów Gwałtowna i nasilona odpowiedź zapalna Stymulacja komórek tucznych Wzrost poziomu tkankowego PAF Coraz bardziej nasilona reakcja zapalna „Frustrated phagocytosis” Nadmiar kwasu hipochlorowego (HOCI) Śródmiąższowe krwotoczne Inaktywacja inhibitorów proteaz Nadmierna aktywność fagocytarna

KLASYFIKACJA OZT 1) Samoograniczające się obrzękowe, sródmiązszowe zapalenie trzustki,dotyczy 80-90% chorych (śmiertelnośc < 1%). 2) Martwicze zapalenie trzustki,dotyczy 10-15% chorych(śmiertelność 10-20%) a) martwica jałowa b) martwica zakażona 3) Torbiel rzekoma trzustki(około 8% chorych) 4) Ropień trzustki (4% chorych)

Zakażona martwica trzustki

Torbiel rzekoma trzustki

ROPIEŃ TRZUSTKI

DIAGNOSTYKA OZT 1) Badania przedmiotowe- skala Trapnella: Stopień I – głównym i jedynym objawem jest ból o różnym nasileniu i promieniowaniu w nadbrzuszu,bez wymiotów. Stopień II – główne objawy to ból i wymioty,bolesnośc w nadbrzuszu + obrona mięśniowa Stopień III – objawy jak w stopniu II ale objawy dotyczą całej jamy brzusznej. Stopień IV – objawy jak w stopniu III + zapalenie otrzewnej,niedrożność porażenna jelit

DIAGNOSTYKA OZT- cd. 2) Radiologia klasyczna- znaczenie ograniczone 3) USG,CECT 4) Badanie znakowanym indem lub technetem leukocytów (leucocytoscintigraphy) 5) NMR –wersja helikalna 6) w przyszłości także badania z użyciem znakowanych radionukleotydami przeciwciał przeciw TNF,drobnoustrojom lub endotoksynie.

SKALE PROGNOSTYCZNE OZT 1) Skala Ransona 2) Skala APACH 3) Skala Balthazara

POWIKŁANIA OZT 1) Powikłania miejscowe - zakażenie - ropień - torbiel 2) Powikłania ogólnoustrojowe a) wstrząs (ból,hipowolemia,rozszerzenie łożyska naczyniowego,wzrost przepuszczalności naczyń,uszkodzenie mięśnia sercowego MDF,wysięk w osierdziu b) niewydolność oddechowa ( zmniejszenie ruchomości przepony,ogniska krwotoczne i zapalne w płucach,niedodma,mikrozatorowość,zniszczenie surfaktantu,wzrost przecieku żylnego,ARDS

POWIKŁANIA OZT - cd c) Niewydolność nerek (ostra niewydolność przednerkowa,martica cewek nerkowych) d) Zaburzenia krzepnięcia (aktywacja układu krzepnięcia i fibrynolizy,działanie enzymów na śródbłonek naczyń,zagęszczenie i zwolnienie przepływu krwi e) Krwawienie do przewodu pokarmowego (spadek przepływu trzewnego,wrzód Curlinga) f) Objawy neurologiczne i psychiatryczne (upośledzenie ukrwienia OUN,uszkodzenie lipidowych struktur komórkowych)

LECZENIE OZT A) LECZENIE ZACHOWAWCZE 1) Walka z bólem - ciagłe znieczulenie zewnątrzoponowe odcinku Th 4-L1,podaż 0,255 bupiwokainy imorfiny -poprawa przepływu trzewnego-dopamina 0,5-1mg/kg/min w ciagłym wlewie - sphincterotomia endoskopowa w przypadku kamicy 2) Wyrównanie zaburzeń hemodynamicznych oraz uzupełnienie niedoborów płynów i elektrolitów - krystaloidy,opioidy,krew,osocze: w zależności od od ciśnienia krwi,tetna,OCŻ,diurezy,poziomu Hgb.,poziomu albumin (wg reguły Weila:OCŻ <4,2 x albuminy g%)

3) Wyrównanie zaburzeń metabolicznych LECZENIE OZT -cd -stosowanie substancji wazoaktywnych w celu kontroli hemodynamiki( dopamina,dobutamina,nitrogliceryna, w razie potrzeby norepinefryna we wlewie) - ujemny bilans wodny po uzyskaniu poprawy hemodynamiki( usuwanie wody z płuc) 3) Wyrównanie zaburzeń metabolicznych - utrzymanie glikemii na poziomie ok. 200 mg%( insulina w ciagłym wlewie lub podskórnie) - uzupełnienie wapnia ( przy stężeniu < 2mmol/l) - zapobieganie zaburzeniom krzepnięcia : heparyna 100-200 j.m. /dobę pod kontrola AT III ,lub heparyna drobnoczasteczkowa

LECZENIE OZT -cd 4) Zmniejszenie czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki - zgłębnik do żoładka (opcja) - alkalizacja soku żołądkowego do ph>4,5: omeprazol - hamowanie wydzielania :PGE2, somatostatyna (opcja) 5) Żywienie - calkowite żywienie pozajelitowe ( do wyrównania wstrząsu) - po powrocie perystaltyki żywienie dojelitowe przez sondę dwunastniczą w celu ochrony enterocytów i zapobieganiu zakażenia) - dieta niskomolekularna ,peptydowa,laktuloza,glutamina 6) Antybiotykoterapia - profilaktyka zakażenia lub zgodnie z posiewem

LECZENIE OZT- cd 7) Usuwanie i neutralizacja toksyn - podawanie albumin: sa one nośnikiem leków i neutralizują toksyny - w razie potrzeby hemodializa - antyoksydanty: mannitol,N-acetylocysteina,witamina Ci E,selen cholinametionina,allopurynol - inhibitory lipazy i fosfolipazy A2: lidokaina 500-1000 mg/dobę - antagoniści TNF: pentoksyfilina,przeciwciała monoklonalne

B) LECZENIE CHIRURGICZNE OZT A) Metody tradycyjne Resekcja Nekrosektomia + drenaż Nekrosektomia + pooperacyjne płukanie jamy brzusznej Nekrosektomia + relaparatomia Nekrosektomia + drenaż + planowa relaparatomia Nekrosektomia + czasowe zamknięcie jamy brzusznej (suwak) Nekrosektomia + powtarzalna laparostomia B) Metody małoinwazyjne Drenaż przezskórny + płukanie otrzewnej Przezskórna nekrektomia + sinus tract endoscopy Endoskopia

MARTWICA BALCEROWSKA

Nekrektomia