Powstaje podczas rozpadu erytrocytów BILIRUBINA LOSY W USTROJU Powstaje podczas rozpadu erytrocytów w wyniku przemiany pozakrwinkowej( układ siateczkowo-śródbłonkowy śledziony):

Losy w ustroju 1.W krwioobiegu- bilirubina „wolna” połączona z albuminami dostaje się do wątroby. 2. W wątrobie- estryfikacja do bilirubiny „związanej”- sprzężonej z kwasem glukuronowym (UDP-glukuronylotransferaza), wydzielana do żółci i z żółcią do przewodu pokarmwego. 3. W dwunastnicy i jelicie cienkim- przy udziale flory bakteryjnej następuje redukcja grup winylowych, powstaje sterkobilinogen, część po kolejnych reukcjach wydalany z kałem jako sterkobilina, część przedostaje się do krwi i jako rozpuszczalny w wodzie urobilinogen wydala się przez nerki z moczem.

WATROŚCI REFERENCYJNE Bilirubina całkowita- surowica: Dorośli 0,3-1,2 mg% Noworodki 1 doba < 5 mg% 2 doba <9 mg% 3 doba < 12 mg% Bilirubina bezpośrednia: Dorośli < 0,3 mg% Noworodki < 0,6 mg% Jeżeli wartości bilirubiny we krwi przekraczają 15 mg%, To przechodzi ona do płynu mózgowo-rdzeniowego.

FRAKCJE BILIRUBINY BILIRUBINA WOLNA = pośrednia (ponieważ wchodzi do reakcji z dwuazoniową solą kwasu sulfanilowego pośrednio, dopiero po wstępnym działaniu detergentu) = niesprzężona występuje we krwi jako kompleks z albuminami (połączenie asosjacyjne), który jest nierozpuszczaln w wodzie, rozpuszcza się w tłuszczach, nie przesącza się w kłębuszkach nerkowych

BILIRIBINA ZWIĄZANA BILIRUBINA DELTA = bezpośrednia (ponieważ reaguje bezpośrednio z dwuazoniową solą kwasu sulfanilowego) = sprzężona z kwasem glukuronowym rozpuszczalna w wodzie BILIRUBINA DELTA związana kowalencyjnie z albuminami rozpuszczalna w wodzie, nie przechodzi jednak do moczu - Daje bezpośredni odczyn Van den Bergha

METODY OZNACZANIA Metoda Jendrassik-Grof Oznaczanie bilirubiny całkowitej i związanej w surowicy i w poprzez sprzęganie z dwuazoniową solą kwasu sulfanilo- wego (reakcja Van der Bergha) i tworzenie barwnej (żółtozielonej) azobilirubiny. Glukuronian bilirubiny wchodzi w reakcję bezpośrednio. Kompleks z albuminami wymaga wcześniejszej hydrolizy przy użyciu benzoesanu kofeiny. Reakcja przebiega w pH~ 13. 2. Pomiar spektrofotometryczny. Do oznaczania bilirubiny całkowitej u noworodków, ponieważ nie ma u nich interferencji karotenoidów,które u dorosłych uniemożliwiają odczyt. 3. Metoda „suchej chemii” Oznacza się stężenie bilirubiny całkowitej oraz stężenia frakcji.

PODZIAŁ ŻÓŁTACZEK PRZEDWĄTROBOWE ↑ bilirubiny wolnej Wynik nasilonej hemolizy lub nieefektywnej erytropoezy. WĄTROBOWE ↑bilirubiny wolnej i związanej Zaburzenia wychwytu, transportu i sprzęgania bilirybiny w hepatocytach Uszkodzenie komórek wątrobowych w przebiegu: WZW, uszkodzeń alkoholowych, polekowych i innych. POZAWĄTROBOWE ↑ bilirubiny związanej, obecność bilirubiny w moczu Związane z reguły z cholestazą zewnątrzwątrobową, upośledzenie wydalania żółci do dwunastnicy na skutek przeszkody mechanicznej.

ZESPOŁY WRODZONE ♦ Zespół Gilberta Upośledzone wychwytywanie bilirubiny z krwioobiegu, przewaga bilirubiny wolnej (najczęściej < 6mg%) ♦ Zespół Criglera-Najjara Zaburzenia sprzęgania, niedobór UDP-glukuronylotransferazy ■ całkowity (bilirubina>20mg%) ■ śladowa aktywność enzymatyczna (bilirubina najczęściej 6-20mg%) ♦ Zespół Dubina-Johnsona Zaburzenia wydalania bilirubiny do żółci ↑ bilirubiny wolnej i związanej oraz bilirubiny delta ♦ Zespół Rotora Przewaga bilirubiny związanej, ↑ bilirubiny delta

Bilirubina w surowicy Bilirubina w moczu Urobilinogen Sterkobilina w kale wolna związana Żółtaczka przedwątrobowa ↑ N brak wątrobowa pozawątrobowa ↓ lub brak

HEPATITIS CZYNNIKI WYWOŁUJĄCE ZAPALENIE WĄTROBY: zakażenia wirusami hepatotropowymi typu A, B, C, D, E, G zakażenia wirusem Epsteina-Barr, Herpes simplex, cytomegalowirusem zakażenia bakteryjne (mykobakterie, krętek blady, bakterie z gatunku Leptospira) zakażenia pasożytnicze (pierwotniaki z gatunku Amoeba oraz Toxoplazma) choroby nieinfekcyjne (choroba Wilsona, niedrożność dróg żółciowych, niedokrwienie)

DIAGNOSTYKA WZW BADANIE LEKARSKIE WYNIKI BADAŃ BIOCHEMICZNYCH OKREŚLAJĄCYCH FUNKCJĘ WĄTROBY WYKONANIE SPECYFICZNYCH TESTÓW SEROLOGICZNYCH

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A ♦ zakażenie następuje drogą pokarmową ♦ okres wylęgania wynosi 15-45 dni ♦ choroba przebiega pod postacią bezżółtaczkową lub żółtaczkową ♦ mechanizm uszkodzenia wątroby w przebiegu zakażenia HAV: - działanie hepatotoksyczne wirusa - uszkodzenie wątroby przez immunologiczną odpowiedź gospodarza - włączenie się mechanizmów autoimmunologicznych

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A ♦ namnażanie wirusa dokonuje się w wątrobie w okresie wylęgania, po czym dochodzi do krótkotrwałej wiremii ♦ największe rozmiary wiremia osiąga tuż przed pojawieniem się objawów i znika nagle, gdy objawy choroby rozwiną się w pełni ♦ wiremia jest krótkotrwała niecelowe ozmaczanie antygenu ♦ w okresie wiremii HAV pojawia się w stolcu, który jest zakaźny ♦ zakaźność stolca rozciąga się na okres dwóch do trzech tygodni przed wystąpieniem podwyższonej aktywności aminotransferaz i trwa przez kilka dni już w okresie rozwiniętych objawów klinicznych

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU A ♦ przeciwciała anty-HAV pojawiają się w surowicy 18-41 po zakażeniu, początkowo klasy IgM- najczęściej wykrywane w ciągu kilku tygodni ♦ chorego traktuje się jako zakaźnego tak długo, jak długo wykrywane są przeciwciała anty-HAV w klasie IgM ♦ w okresie zdrowienia pojawiają się przeciwciała anty-HAV klasy IgG, na ogół są oznaczane przez całe życie (świadczą o ddporności na zakażenie) ♦ HAV nie wywołuje stanu nosicielstwa ♦ HAV nie wywołuje przewlekłego zapalenia wątroby

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B ♦ HBV powoduje zapalenia wątroby ostre i przewlekłe, a także choroby o lokalizacji pozawątrobowej: guzkowe zapalenie tętnic kłębkowe zapalenie nerek typu błoniasto-rozplemowego ♦ okres wylęgania 28-180 dni ♦ przebieg choroby może być bezżółtaczkowy lub żółtaczkowy

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B MUTANTY HBV: - Wirus pozbawiony własności wytwarzania białka HBeAg (tzw. mutant e-minus lub „pre-core”) - Wirusy za zmutowaną strukturą HBsAg

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B HBsAg - wykrywany ok. 3-6 tyg. od zakażenia, utrzymuje się 1-6 tyg., a nawet do 20 tyg. HBeAg wyprzedza aktywność AlAT i AspAT, utrzymuje się w surowicy 3-9 tyg. powyżej 10 tyg. rozwój zakażenia przewlekłego

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU B anty-HBc klasy IgM -pierwsze przeciwciała, które można oznaczyć w surowicy zanikają po 3-24 miesiącach - utrzymują się długo wtedy, gdy nie dochodzi do eliminacji HBV i rozwija się zakażenie przewlekłe anty-HBc klasy IgG -utrzymują się przez lata, często są jedynym dowodem przebytego zakażenia anty-HBe - pojawiają się w surowicy bezpośrednio po zaniknięciu HBeAg lub wkrótce potem - utrzymują się 1-2 lata mogą być uważane za marker stosunkowo niedawno przebytego WZW anty-HBs -marker zdrowienia -oznaczają odporność na zakażenie - Nie występują u osób przewlekle zakażonych HBV

PRZEWLEKŁE WZW TYPU B Rozwija się w momencie gdy po upływie 6 miesięcy, licząc od początku ostrej fazy WZW typu B, nie doszło do eliminacji wirusa.

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY TYPU C - okres wylęgania wynosi 15-150 dni przeciwciała anty-HCV wykrywa się po 3-8 tygodniach od zakażenia ok. 80 % zakażeń przebiega bezobjawowo aktywność transaminaz jest często podwyższona

OZNACZANIE HCV-RNA -rozpoznawanie zakażenia u osób z ujemnym wynikiem w kierunku anty-HCV mających w wywiadach czynnik ryzyka zakażenia lub będących w stanie immunosupresji wykrywanie zakażenia u osób anty-HCV+ ze stale prawidłowymi aktywnościami transaminaz kwalifikacja do leczenia przeciwwirusowego i kontrola jego przebiegu oraz ocena skuteczności wczesne rozpoznawanie zakażenia HCV u noworodków (przeniesione od matki przeciwciała anty-HCV utrzymywać się mogą do roku)

GENERACJE TESTÓW testy I generacji- zastosowano rekombinowane antygeny, będące produktami regionu NS3/NS4 testy II generacji-zawierały antygeny kodowane przez region NS3/NS4 oraz region rdzeniowy C testy III generacji- zostały wzbogacone przez dodanie antygenów z regionu NS5

DIAGNOSTYKA ZABURZEŃ GOSPODARKI WĘGLOWODANOWEJ WATROŚCI REFERENCYJNE GLUKOZY 65- 100 mg/dl

HIPERGLIKEMIA Wynik badania na czczo powyżej 120 mg/dl jawna cukrzyca > 200 mg/dl Umiarkowana hiperglikemia<200mg/dl Stres Nadczynność przysadki Nadczynność tarczycy Nadczynność nadnerczy Zapalenie, rak trzustki

HIPOGLIKEMIA Wynik badania na czczo poniżej 45 mg/dl Przedawkowanie leków (insulina, doustne leki hipoglikemizujące) Długotrwałe głodzenie, połączone z wysiłkiem fizycznym Niedobór glukokortykoidów Ciężka hypotyreoza Noworodki z niskim ciężarem urodzeniowym

BADANIA OCENIAJĄCE GOSPODARKĘ WĘGLOWODANOWĄ Stężenie glukozy na czczo Oznaczanie końcowych produktów glikolizy: mleczan pirogronian Badanie ogólne moczu: cukier ciała ketonowe Dobowy profil glikemii: Określenie glukozy co 3-4 godz. Przez całą dobę, podczas przyjmowania leków i posiłków Fruktozamina Badanie określające retrospektywnie poziom glukozy 2-3 tyg. Wartości referencyjne: 2-2,8 mmol/l 3,2-4,0 mmol/l- okresowe stany hiperglikemiczne powyżej 4,0 mmol/l-niwyrównana cukrzyca Hemoglobina glikowana HbA1 - Badanie określające retrospektywnie poziom glukozy 3 miesiące Wartości referencyjne: 5,5- 8 %

Interpretacja wyników HbA1c wg IFCC : (Międzynarodowej Federacji Chemiii Klinicznej) 1 – 2,9 % Skrócone życie erytrocytów u pacjentów z anemiami hemolitycznymi lub z innymi formami Hb 3- 4 % Osoby zdrowe (bez cukrzycy) do 5 % Pacjenci z prawidłowo leczoną cukrzycą 5,1 – 5,8 % Pacjenci z cukrzycą – graniczna kontrola glikemii > 6 % Zaleca się zmianę postępowania teraputycznego

Stężenie glukozy we krwi włośniczkowej = stężenie glukozy w surowicy x [ 1- 0,0024 x Ht (%)]

TESTY CZYNNOŚCIOWE TEST TOLERANCJI GLUKOZY- glikemia po obciążeniu doustnym Wystandaryzowane warunki (doba przed testem- dieta normowęglowodanowa, 12 godz. Przed testem- dieta bezwęglowodanowa) Pobranie krwi na czczo- próbka „0” Podanie glukozy 1 g/kg c.c. doustnie w 50 % roztworze Kolejne pobrania co 30 min. przez 2 godz. MODYFIKACJA DOŻYLNA – w udokumentowanych zaburzeniach wchłaniania - 0,3 g/kg c.c. w 50 % roztworze dożylnie - oznaczenia co 15 min. przez 1 godz.

BIAŁKA WARTOŚCI PRAWIDŁOWE SUROWICA 65-82 g/l OSOCZE 66-87 g/l PODZIAŁ BIAŁEK: PROSTE- ALBUMINY 60 % ZŁOŻONE- GLOBULINY 40 %

HYPERPROTEINEMIA BEZ DYSPROTEINEMII: ODWODNIENIA STAZA PODCZAS POBRANIA Z DYSPROTEINEMIĄ: ↑frakcji globulinowych -PRZEWLEKŁE ZAKAŻENIA -CHOROBY Z AUTOAGRESJI -PRZEWLEKŁE CHOROBY WĄTROBY (MARSKOŚĆ, PODOSTRE I PRZEWLEKŁE ZAPALENIA) -SZPICZAK MNOGI, CHOROBA CIĘŻKICH ŁAŃCUCHÓW I IN. NOWOTWORY UKŁADU CHŁONNEGO

HIPOPROTEINEMIA BEZ DYSPROTEINEMII: Z DYSPROTEINEMIĄ: ↓ALBUMIN -PRZEWODNIENIE Z DYSPROTEINEMIĄ: ↓ALBUMIN -CHOROBY NEREK Z PROTEINURIĄ OPARZENIA ENTEROPATIA WYSIĘKOWA ZABURZENIA WCHŁANIANIA NIEDOŻYWIENIE

METODY OZNACZANIA REAKCJA BIURETOWA JONY MIEDZI W ŚRODOWISKU ALKALICZNYM REAGUJĄ Z WIĄZANIAMI PEPTYDOWYMI, POWSTAJE KOMPLEKS O NIEBIESKIM ZABARWIENIU.

FRAKCJE ELEKTROFORETYCZNE BIAŁEK α1 –GLOBULINY -α 1-antytrypsyna -α1-kwaśna glikoproteina (AAG) -α- lipoproteiny - białko wiążące tyroksynę (TBG) α2- GLOBULINY -haptoblobina -α 2-makroglobulna -ceruloplazmina -liczne enzymy β-GLOBULINY -transferyna -hemopeksyna -β-lipoproteiny -białka układu dopełniacza -fibrynogen (tylko w przypadku osocza) Γ-GLOBULINY -immunoglobulina klasy IgG -immunoglobulina klasy IgA -immunoglobulina klasy IgM

PRODUKTY PRZEMIANY BIAŁKOWEJ GŁÓWNE SUBSTANCJE REPREZENTUJĄCE AZOT POZABIAŁKOWY: •MOCZNIK •KREATYNINA •KWAS MOCZOWY PRZYCZYNY HYPERAZOTEMII: •NERKOWE •POZANERKOWE

MOCZNIK Powstaje w wątrobie. WARTOŚCI PRAWIDŁOWE: 20-40 mg% ↑ STĘŻENIA: nadmierny katabolizm białek ustroju, np. gorączka, posocznica - krwawienia do przewodu pokarmowego choroby nerek z oligurią lub anurią ↓ STĘŻENIA: -poliuria - ciężkie uszkodzenia wątroby

KWAS MOCZOWY Końcowy produkt przemiany zasad purynowych. Stężenie we krwi jest wypadkową prędkości degradacji nukleotydów purynowych (pochodzących z diety, endogennych i syntetyzowanych de novo) a nerkowym wydalaniem kwasu moczowego. Wartości referencyjne: surowica Kobiety 2,5 - 7,0 mg/dl Mężczyźni 3,5 – 8,0 mg/dl mocz 0,2 – 0,5 g/24 godz.

ZABURZENIA - zahamowana reabsorpcja kanalikowa Przyczyny hiperurikemii: dieta bogatopurynowa spadek wydalania nerkowego kłębkowe zapalenie nerek niewydolność nerek - wzrost katabolizmu kwasów nukleinowych głodzenie niedotlenienie tkanek duże uszkodzenie tkanek dna moczanowa białaczka leczenie cytostatykami napromienianie Przyczyny hipourikemii: - zahamowana reabsorpcja kanalikowa

KREATYNINA Stężenie kreatyniny we krwi jest wypadkową produkcji i wydalania, zależy bezpośrednio od masy mięśni i od sprawności wydalniczej nerek. Wartości referencyjne: surowica 0,6 – 1,2 mg/dl

GOSPODARKA WODNO-ELEKTROLITOWA HOMEOSTAZA Stałość środowiska wewnętrznego organizmu, uwarunkowana m.in. stałą objętością i składem przestrzeni płynowych. Regulacja odbywa się głównie przy udziale: - nerek i płuc odruchu pragnienia koordynowanych przez mechanizmy autoregulacyjne, humoralne i nerwowe z udziałem baro-, chemo- i osmoreceptorów Zaburzenia tej regulacji prowadzą do zmian: objętości składu płynów ustrojowych osmolalności

GOSPODARKA WODNO-ELEKTROLITOWA Znaczenie badań laboratoryjnych: - rozpoznanie i klasyfikacja zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej - planowanie leczenia i monitorowanie jego przebiegu

OSMOLALNOŚĆ OSMOLALNOŚĆ (MOLALNOŚĆ) ROZTWORU OZNACZA LICZBĘ MOLI SUBSTANCJI OSMOTYCZNIE CZYNNYCH, ROZPUSZCZONYCH W 1kg ROZPUSZCZALNIKA (WODY) Osmolalność całkowita (mOsm/kgH2O)= 1,86x[Na+] +[glukoza] +[mocznik] Osmol-ciśnienie jakie wywiera 1-molalny roztwór związku, nie dysocjujący, w temp. 0 0C.

Osmolalność efektyna Osmolalność zależna od substancji nie przenikających swobodnie przez błony komórkowe Osmolalność efektywna (mOsm/kgH2O)= 1,86x[Na+] +[glukoza]

LUKA OSMOTYCZNA Różnica pomiędzy osmolalnością oznaczoną i wyliczoną. Wysoka wartość obecność we krwi substancji osmotycznie czynnych innych niż elektrolity, glukoza i mocznik Znaczenie wyliczania diagnostyka niektórych zatruć

Rozpuszczenie 1 mola jakiejkolwiek substancji powoduje: • obniżenie temperatury zamarzania roztworu o 1,86 0C • podwyższenie temperatury wrzenia o 0,52 0C • obniżenie prężności pary rozpuszczalnika o 0,3 mmHg

KRIOSKOPIA METODA POMIARU OSMOLALNOŚCI oparta na zależności pomiędzy ilością rozpuszczonej substancji, a obniżeniem punktu zamarzania roztworów wodnych METODY OZNACZANIA OSMOLALNOŚCI SUROWICY CZY MOCZU OPARTE SĄ O EFEKT KOLIGATYWNY (zjawisko zmiany właściwości rozpuszczalnika przez zawarte w roztworze substancje rozpuszczone)

Odwodnienie izotoniczne PRZYCZYNĄ MOŻE BYĆ: NADMIERNA UTRATA PŁYNÓW USTROJOWYCH PRZEZ PRZEWÓD POKARMOWY / BIEGUNKI, WYMIOTY / WZMOŻONE WYDALANIE Na I WODY PRZEZ NERKI UTRATA KRWI NIEDROŻNOŚC JELIT / PRZESUNIĘCIE PŁYNU DO TZW. ‘’ TRZECIEJ PRZESTRZENI’’

DOMINUJĄCY OBJAW: HIPOWOLEMIA POWODUJĄCA ZABURZENIA KRĄŻENIA/ SPADEK CIŚNIENIA, ZAPAŚĆ/ ZABURZENIA FUNKCJI NEREK/ NIEWYDOLNOŚĆ PRZEDNERKOWA/ Z OLIGURIĄ I MOCZNICĄ

NADMIERNA UTRATA PŁYNÓW PRZEZ: Odwodnienie hipertoniczne /niedobór wolnej wody/ charakteryzuje się większą utratą wody niż sodu PRZYCZYNY: NADMIERNA UTRATA PŁYNÓW PRZEZ: nerki/ np. moczówka prosta i nerkowa, diureza osmotyczna w cukrzycy/ płuca/ hiperwentylacja Skórę -NIEDOSTATECZNY POBÓR WODY: -małe dzieci osoby nieprzytomne osoby starsze

Odwodnienie hipotoniczne /zespół niedoboru sodu/ PRZYCZYNY: -UTRATA SODU PRZEZ NERKI: -organiczne zmiany oun - przewlekła niewydolnośc nerek - niewydolność kory nadnerczy/choroba Addisona

Przewodnienie izotoniczne Najczęściej uwarunkowane: niewydolnością krążenia marskością wątroby przewlekłymi zapaleniami kłębuszków nerkowych DOCHODZI DO POWSTANIA OBRZĘKÓW/ POCHODZENIA WĄTOBOWEGO, SERCOWEGO, OBRZĘKI GŁODOWE/

Przewodnienie hipertoniczne NADMIERNA PODAŻ PŁYNÓW HIPERTONICZNYCH - pozajelitowo/ np. Chorym z uszkodzoną czynnością nerek - doustnie/ np. picie wody morskiej przez rozbitków PIERWOTNY HIPERALDOSTERONIZM/ ZESPÓŁ CONNA /

Przewodnienie hipotoniczne / zatrucie wodne PRZYCZYNY: NADMIERNE PODAWANIE PŁYNÓW HIPOTONICZNYCH CHORYM Z USZKODZENIEM KŁĘBUSZKÓW NERKOWYCH ZWIĘKSZONE WYDZIELANIE ADH/ NIE KONTROLOWANE PRZEZ SPRZĘŻENIE ZWROTNE/ NP. PO OPERACJACH, ZAPALENIU MÓZGU PRZEMIESZCZANIE WODY DO PWK PROWADZI DO OBRZĘKU KOMÓREK. W PIERWSZEJ FAZIE ZATRUCIA WODNEGO DIUREZA WZMOŻONA, PÓŻNIEJ SKĄPOMACZ I BEZMOCZ.

Na+ Ht RBC Hb Typ zaburzenia Odwodnienie izotoniczne N Odwodnienie hipotoniczne Odwodnienie hipertoniczne (N) przewodnienie izotoniczne Przewodnienie hipotoniczne Przewodnienie hipertoniczne

BADANIA BADANIA WARTOŚCI REFERENCYJNE Stężenie w osoczu/surowicy krwi: Sód Potas Chlorki 135-145 mmol/l 3,5-5,5 mmol/l 95-105 mmol/l Osmolalność surowicy Osmolalność moczu 275-295 mOsm/ kg H2O 400-1100 mOsm/ kg H2O Wydalanie z moczem: 120- 260 mmol/24 godz. 25-125 mmol/24 godz. 110-250 mmol/24 godz.

HIPONATREMIA < 135 mmol/l Objawy gł. Ze strony ośrodkowego układu nerwowego występują zwykle przy spadku stężenia sodu <120 mmo/l Hiponatremia może przebiegać ze: zwiększoną prawidłową objętością płynu zmniejszoną pozakomórkowego

HIPONATREMIA HIPONATREMIA ze ↑ PPK: - u chorego obserwuje się obrzęki stężenie sodu w moczu jest poniżej 10 mmol/l zaburzenie to występuje zwykle w przebiegu: zespołu nerczycowego marskości wątroby niewydolności krążenia

HIPERNATREMIA Objawy gł. Ze strony ośrodkowego układu nerwowego występują zwykle przy podwyższeniu stężenia sodu >170 mmo/l Hipernatremia może przebiegać ze: zwiększoną prawidłową objętością płynu zmniejszoną pozakomórkowego

HIPERPOTASEMIA Niewłaściwe pobranie krwi Źródła egzogenne: dieta, przetoczenie krwi, substytuty soli potasowych Źródła endogene (uszkodzenie komórek): zmiażdżenie tkanek, krwawienia wewnętrzne Źródła endogenne (przemieszczanie się przez błony): niewydolność pompy sodowo-potasowej na tle niedotlenienia, kwasica metaboliczna Zaburzenia czynności nerek (ostra niewydolność)

HIPOPOTASEMIA Niedostateczna podaż potasu Zwiększona utrata potasu przez przewód pokarmowy: wymioty, biegunka Zwiększona utrata potasu z moczem: pod wpływem leków moczopędnych,

RÓWNOWAGA KWASO-ZASADOWA Parametry pomiarowe pH - ujemny logarytm ze stężenia jonów wodorowych (norma : 7,35 - 7,45) pCO2 - ciśnienie cząstkowe (prężność, ciśnienie parcjalne) dwutlenku węgla (norma: 35-45 mm Hg) T CO2 -całkowita zawartość dwutlenku węgla w osoczu. To suma CO2 powstającego z wodorowęglanów i CO2 rozpuszczonego w osoczu (norma : 24 - 30 mmol/l) PO2 - ciśnienie cząstkowe tlenu (norma : 80 - 100 mm Hg) SO2 - saturacja, czyli wysycenie Hb tlenem (norma: 96-98 %) HCO3- - aktualne stężenie wodorowęglanów. Określa stężenie wodorowęglanów w osoczu krwi, wysyconej w temp. 37o C mieszanką gazową o pCO2 =40 mmHg, wzbogaconą w tlen dla całkowitego wysycenia Hb (norma:21-25 mmol/l) BBb - zasady buforowe, suma wszystkich zasad buforowych we krwi całkowitej, utlenowanej NBB - normalne zasady buforowe, określane przy pH =7,38 i pCO2=40 mlHg. Zależą one od stężenia Hb: NBB=40,8+(0,36*Hb g/100ml) BE - nadmiar lub deficyt zasad, przy czym dla deficytu jest wartością ujemną BE=BB-NBB SBE - standardowy nadmiar zasad, określony przy stężeniu Hb=6 g/100ml Nowe parametry równowagi kwasowo-zasadowej : Px - ciśnienie ekstrakcyjne tlenu (norma:34 - 41 mm Hg) Cx - stężenie ekstrakcyjne tlenu (norma: 3,8 - 5,9 ml/dl) Qx - współczynnik kompensacji tlenowej (norma: 0,96 - 1,58)

KWASICA ODDECHOWA Główne przyczyny: ze strony OUN - choroby ośrodka oddechowego, hamowanie ośrodka oddechowego przez guzy, zapalenia mózgu, urazy czaszki, znieczulenie ogólne stosowane w chirurgii, ze strony nerwów obwodowych - porażenie nerwów mięsni oddechowych i przepony, ze strony mięśni - osłabienie lub porażenie mięśni oddechowych, ze strony dróg oddechowych - niedrożność spowodowana przez ciało obce lub wydzielinę, ze strony płuc - napad dychawicy oskrzelowej, rozedma płuc, zapalenie lub obrzęk płuc, mukowiscydoza.

KWASICA METABOLICZNA Najczęstsze przyczyny: typ addycyjny - cukrzyca, głodzenie, stany gorączkowe, zatrucie salicylanami, zatrucie alkoholem - gromadzenie kwasów, typ subtrakcyjny - utrata zasad - głównie w biegunkach i niedrożności jelit, typ subdystrybucyjny - nierównomierne rozmieszczenie jonów wodorowych pomiędzy komórką a płynem pozakomórkowym, występuje po dożylnym podaniu dużych objętości np. izotonicznego roztworu NaCl (tzw. kwasica z rozcieńczenia).

ZASADOWICA METABOLICZNA Główne przyczyny: typ addycyjny - spowodowany nadmiernym gromadzeniem się zasad - zwykle pochodzenia jatrogennego - podawanie soli zasadowych, leków moczopędnych, środków przeczyszczających, nadmierne podawanie NaCl i glukozy bez potasu typ subtrakcyjny - spowodowany utratą jonu H+ - występuje przy wymiotach, odsysaniu tresci żołądkowej lub płukaniu żołądka typ dystrybucyjny - spowodowany przemieszczeniem jonów wodorowych - występuje w hypokaliemii wywołanej niedostatecznym dowozem potasu podczas biegunki lub obfitej diurezy

ZASADOWICA ODDECHOWA Główne przyczyny: bezpośrednie - zespół hyperwentylacyjny, np. w nerwicy, niewydolności wątroby lub śpiączce wątrobowej, odruchowe - pobudzenie ośrodka oddechowego wskutek zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zatrucia lekami (chinina, fenol, salicylany), niedotlenienie oraz stany zapalne i gorączkowe, mechaniczne - nieprawidłowe stosowanie respiratorów.

POBIERANIE MATERIAŁU Podstawą laboratoryjnej oceny równowagi kwasowo-zasadowej jest prawidłowo wykonane oznaczenie gazometryczne, uzupełnione oznaczeniem elektrolitów. Krew do badania gazometrycznego - krew tętnicza lub arterializowana krew włośniczkowa - musi być pobrana na antykoagulant, bez dostępu powietrza. Oznaczenie musi być wykonane najpóźniej w ciągu godziny od pobrania (przy przechowywaniu próbki w temp. 4-8 oC, po ciemku).

Postać zaburzenia Kwasica-stan charakteryzujący się zwiększeniem zawartości kwasów lub utratą zasad Zasadowica-stan charakteryzujący się utratą kwasów lub zwiększeniem zawartości zasad Kwasica metaboliczna-stan charakteryzujący się pierwotnym (niezależnym od mechanizmu oddechowego) zmniejszeniem zawartości wodorowęglanów we krwi Niewyrównana pH<7,35, pCO2 nieobniżone Wyrównana pCO2 obniżone w takim stopniu, że pH osiąga wartość prawidłową Zasadowica metaboliczna-stan charakteryzujący się pierwotnym (niezależnym od oddychania) zwiększeniem zawartości wodorowęglanów we krwi Niewyrównana pH >7,45, pCO2 Niepodwyższone wyrównanapCO2 podwyższone w takim stopniu, że pH osiąga wartość prawidłową

Postać zaburzenia Kwasica oddechowa-stan charakteryzujący się pierwotnym (uwarunkowanym mechanizmem oddechowym) podwyższeniem pCO2 niewyrównanapH<7,35, zawartość wodorowęglanów niezwiększona Wyrównana-zawartość wodorowęglanów podwyższona w takim stopniu, że pH osiąga wartość prawidłową Alkaloza oddechowa-stan charakteryzujący się pierwotnym (zależnym od mechanizmu oddechowego) obniżeniem pCO2 Niewyrównana pH>7,45, zawartość wodorowęglanów we krwi niezmniejszona Wyrównana zawartość wodorowęglanów obniżona w takim stopniu, że pH ulega normalizacji