Zmiany zwyrodnieniowe stawów Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz Katedra i Klinika Chirurgii Zwierząt Uniwersytet Przyrodniczy w lublinie Zmiany zwyrodnieniowe stawów Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz 2009r.

Definicje: 1.patologiczna: niezapalna choroba stawów diartroidalnych, charakteryzujące się zniszczeniem chrząstki stawowej i wytworzeniem ostefitów. 2.etiopatogenetyczna: zespół procesów degeneracyjnych i naprawczych w chrząstce stawowej, kości, mazi stawowej z wtórną komponentą zapalną. 3.klinicznie: wolno rozwijająca się choroba stawów doprowadzająca do ich bolesności, sztywności i ograniczenia ruchomości.

tabelka ze strony 18 bristol!!!!

Mechanizmy powstawania DJD: enzymatyczna degradacja macierzy pozakomórkowej inicjacja procesu słabo poznana pierwotne OA – wadliwy rozkład sił , staw normalny wtórne OA - rozwój stawu nieprawidłowy

Budowa chrząstki stawowej: 1. chondrocyty 2. ECM a) glikozaminoglikany ( kwas hialuronowy + proteoglikany) b) włókna kolagenowe ( głównie typ II i IX) 3. woda ( 75%)

Budowa chrząstki stawowej: Proteoglikany łączą się z rdzeniem białkowym. Rdzeń białkowy łączy się z łąńcuchem kwasu hialuronowego

Zmiany patologiczne w OA: Zaburzenia w homeostazie chondrocytów: 1. Zmiany biochemiczne Utrata proteglikanów Zmniejszenie aktywności chondrocytów Zwiększenie przestrzenie między włóknami Zwiększenie zawartości wody ------- spluszowacenie, szczeliny w chrząstce, Sklerowacenie kości podchrzęstnej

Zmiany morfologiczne w OA: Ubytki chrząstki. Sklerowacenie kości podchrzęstnej Osteofity brzeżne Zwiększony wysięk płynu stawowego Zwłóknienie okołostawowe

Zmiany wewnątrzkomórkowe w OA: Zaburzenie równowagi między syntezą i rozkładem proteoglikanów Zwiększona ilość mataloproteinaz Zwiększona ilość cytokin – IL-1,IL-6, TNFα.( komórki maziówki i monocyty) Czynniki stymulujące syntezę ECM : IGF-I, IGF-II,TGFβ.

Degradacja chrząstki: Enzymy degradujące chrząstkę – metaloproteinazy ( MP) i inhibitory metaoproteinaz (TIMP): a) kolagenazy b) stromelizyna c) agrekany

Klasyfikacja OA: Pierwotne OA – wyjątkowo rzadko - chow-chow, dalmatyńczyk, labrador, spaniel; - zmiany symetryczne: stawy nadgarstkowe, łokciowe, kolanowe.

Klasyfikacja OA 2. Wtórne OA: - dysplazja stawów biodrowych (HD), - osteochondroza - zerwanie wiązadła krzyżowego - choroba Legg- Calve-Perthesa -zwichnięcia, nadwichnięcia stawów - inne formy zapalenia stawów

Klasyfikacja OA: 3. Erozyjne( nadżerkowe) OA: -

Rozpoznawanie OA: Wywiad i badanie kliniczne: a) okoliczności rozpoczęcia kulawizny b) istniejące wcześniej choroby c) obserwacje właściciela - utrata wydolności - odmowa ćwiczenia - sztywność stawów - schody - zmiana pogody - zmiany behawioralne; nerwowość, utrata apetytu, agresja, depresja.

Rozpoznawanie OA: d) Objawy kliniczne - obrzęk stawu, zwłóknienia - zmniejszony zakres ruchów - bolesność - krepitacja/chrobotanie - podwyższona ciepłota - nadwichnięcie

Rozpoznawanie OA: e) diagnozowanie obrazowe - osteofytoza - przebudowa kostna - obrzęk tkanek miękkich - zewnątrz- i wewnatrzstawowa mineralizacja - nadwichnięcia - sklerowacenie kości podchrzęstnej - zwężenie szpary ( radigrafia dynamiczna) - zmiany nadżerkowe( rzadko) - cysty podchrzęstne ( rzadko)

Entezjofity: 1.Miejsca przyczepu więzadeł 2. Osteochondromatoza – 3.

Rozpoznawanie OA: f) badania laboratoryjne: - podniesiona liczba komórek - 109/litr - liczba neutrofili 0- 2 % - wpływ urazu na płyn stawowy g) inne badania obrazowe - artroskopia - scyntygrafia - ultrasonografia - rezonans magnetyczny MRI – wykrywanie subtelnych zmian pierwotnych np.. Zmian łąkątek

Leczenie OA: Zachowawcze chirurgiczne

Leczenie zachowawcze OA: Umiarkowany ruch( ćwiczenia) Leczenie farmakologiczne NLPZ Utrzymanie masy ciała

Leczenie farmakolgiczne OA: NLPZ – tepoksalina ( Zubrin); Karprofen Meloxicam( Metacam) Vedoprofen( Quadrisol) Ketoprofen ( Ketofen) Fenylobutazon Kwas tolfenamowy( Tolfedine)

Zastosowanie kortykosterydów: Nieskuteczność leczenia NLPZ Zwierzęta z objawami ubocznymi po NLPZ Nagły rzut OA – 15-30 % neutrofilów segmentowanych w płynie maziowym Prednizolon 0.25-0.5 mg /kg przez 2-3 tygodni

SADsOA ( Slow Acting Drugs in OA) DMOADS – „ Disease modifying OA Drugs” SYSADOA „ Symptomatic slow acting drugs in OA” Cartrophen – polisiarczan pentosanu sodu PPS Viscosuplementacja – Synvisc, Hyalgan

Perspektywy lecznicze: 1. Substacje blokujące aktywność cytokin. 2. Stymulacja aktywności chondrocytów 3. Terapia genowa

Wskazania do leczenia chirurgicznego: Leczenie przyczyny pierwotnej: - miotomia mięśnia grzebieniowego? - osteotomia kości łokciowej - operacje artrodezy - artroplastyka - protezy stawów - odnerwienie stawów

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ!!!!