Lek. wet. Łukasz Jarosz Zespół zaburzeń oddechowych świń Katedra Epizootiologii i Klinika Chorób Zakaźnych Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie

Zespół zaburzeń oddechowych świń (PRDC - porcine respiratory disease complex)

Czynniki wirusowe wirus zespołu rozrodczo oddechowego (porcine reproductive and respiratory syndrome virus – PRRSV) wirus grypy świń (swine influenza virus – SIV) koronawirus płucny świń (porcine rerespiratory coronavirus – PRCV) wirus choroby Aujeszkego (pseudorabies virus – PRV) cytomegalowirus świń (porcine cytomegalovirus – PCMV) cirkowirus świń (porcine circovirus – PCV)

Czynniki bakteryjne Wtórne infekcje bakteryjne Mycoplazma hyopneumoniae Actinobacillus pleuropneumoniae Wtórne infekcje bakteryjne Actinobacillus suis Actinomyces pyogenes Pasteurella multocida Bordatella bronchiseptica Haemophilus parasuis Streptococcus suis Salmonella cholerasuis

Charakterystyka czynników zakaźnych.

Wirus zespołu rozrodczo-oddechowego (PRRSV - porcine reproductive and respiratory syndrome) wirus PRRSV, wirus RNA, rodzina Arteriviridae rodzaj Arterivirus dwa typy wirusa europejski PRRSV-EU, amerykański PRRSV-US

Epidemiologia występuje w krajach charakteryzujących się intensywną produkcją trzody chlewnej wirus szerzy się między świniami zakażonymi i wrażliwymi przez kontakt bezpośredni wirus wydalany jest w wydzielinie z nosa, w moczu, kale zakażenie odbywa się przez drogi oddechowe (wirus przenoszony jest z powietrzem na odległość około 3 kilometrów) możliwe jest przeniesienie się wirusa z nasieniem podczas krycia lub sztucznej inseminacji siewstwo wirusa ma miejsce przez okres 4-8 tygodni po zakażeniu, część osobników pozostaje trwale zakażona wirusem wirus ma zdolność przenikania przez łożysko ciężarnych macior i zakażania zarodków lub płodów

Patogeneza Pierwotne miejsca replikacji Wtórne miejsca replikacji makrofagi błony śluzowej górnych dróg oddechowych makrofagi płuc (stanowią 80% wszystkich zakażonych wirusem komórek, są uznawane za endogenne źródło wirusa PRRSV co warunkuje jego długotrwałe nosicielstwo i siewstwo) śródnaczyniowe makrofagi płucne komórki dendrytyczne Wtórne miejsca replikacji migdałki obwodowe węzły chłonne grasica - śledziona

Efekty zakażenia wirusem PRRSV Zaburzenie mechanizmów fagocytozy spowodowane replikacją wirusa w makrofagach płucnych lub komórkach dendrytycznych. Brak zdolności prezentacji antygenu limfocytom T przez te komórki oraz wolnych cząsteczek antygenu limfocytom B. Destrukcja makrofagów płucnych i monocytów krwi obwodowej. Nadmierne uwalnianie wtórnych mediatorów zapalenia oraz zwiększona synteza cytokin pozapalnych głównie interleukiny-1. Ujawnienie lub zaostrzenie w stadzie subklinicznych zakażeń wywołanych wirusem SIV, PRCV, pleuropneumonii, salmonellozy, zakaźnego zanikowego zapalenia nosa, zakażeń wywołanych przez Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, E. coli, Actinobacillus suis.

Objawy kliniczne: Lochy i loszki: spadek apetytu temp. 40,5°C zasinienie uszu, wymienia, sromu przedterminowe porody około 107-110 dnia ciąży rodzenie się prosiąt żywych i martwych, nie w pełni rozwiniętych oraz mało żywotnych wydłużenie się okresu międzyporodowego, spadek skuteczności krycia, brak objawów rujowych pojawienie się zespołu MMA

Objawy kliniczne Prosięta: oseski są słabe, nie w pełni rozwinięte, blade trudności w oddychaniu zapalenie spojówek z obrzękiem powiek wrodzona rozkroczność – splayleg objawy drżączki, niedowład zadu – prosięta leżą na boku wykonując ruchy wiosłowe mogą wystąpić objawy wodnistej biegunki nie ustępującej po antybiotykoterapii

Objawy kliniczne Warchlaki, tuczniki - objawy grypopodobne - wtórne zakażenia układu oddechowego - spadek przyrostów masy ciała, nierównomierny przyrost w poszczególnych grupach Knury - depresja, niechęć do krycia - pogorszenie jakości nasienia

Zespół rozrodczo-oddechowy PRRS- zmiany anatomopatologiczne Ogniska zapalne w płatach szczytowych płuc. Obrzęk lokalnych węzłów chłonnych - na przekroju stwierdza się cysty wypełnione płynem. Nacieki w tkance tłuszczowej otrzewnowej i okołonerkowej. U prosiąt stwierdza się powiększenie serca i nastrzykanie jego naczyń krwionośnych, w jamie opłucnowej, osierdziowej i brzusznej występuje zwiększona ilość płynu surowiczo-krwistego.

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań martwo urodzone lub słabe prosięta płuca, serce, mózg prosiąt padłych lub martwo urodzonych płuca i płyn wysiękowy z jamy klatki piersiowej

Leczenie brak swoistego leczenia antybiotykoterapia celem ograniczenia wtórnych infekcji bakteryjnych

Zwalczanie PRRS określenie profilu immunologicznego stada – pobranie i przesłanie do badań krwi z różnych grup wiekowych: stado podstawowe (10 prób od loch w różnych fazach cyklu: luźne, prośne, karmiące), prosiąt 4 i 8 tygodniowych -10 prób, tuczników -10 prób klasyfikacja stada: stado wolne od zakażenia, stado stabilne nieaktywne, stado stabilne aktywne, stado niestabilne, zastosowanie metody depopulacji stada oraz wykonanie zabiegów sanityzacji i dwukrotnej dezynfekcji pomieszczeń inwentarskich częściowa depopulacja cała chlewnia pełna – cała chlewnia pusta

Zwalczanie PRRS szczepionki żywe szczepionki inaktywowane - Progressis aklimatyzacja pierwiastek – polega na ekspozycji zwierząt na homologiczny dla danej fermy szczep wirusa PRRS ścisłe stosowanie higieny i zasad bioasekuracji immunoprofilaktyka – celem jej jest wytworzenie odporności zmniejszającej w razie zakażenia wirusem PRRSV skalę i nasilenie klinicznych objawów choroby, oraz zmniejszenie siewstwa zjadliwych szczepów wirusa przez jego nosicieli do środowiska: szczepionki żywe Porcilis PRRS Ingelvac PRRS MLV szczepionki inaktywowane - Progressis

Program zwalczania PRRS w stadzie zakażonym ciągła i całkowita eliminacja macior zakażonych i uzupełnienie stada wstawieniem wolnych od infekcji PRRS pierwiastek przez okres dwóch cykli produkcyjnych egzekwowanie ścisłej bioasekuracji szczepienie całego stada przeciw PRRS co 3 miesiące pobieranie krwi od wszystkich osobników stada do monitoringu serologicznego 3 miesiące po ostatnim szczepieniu i po usunięciu ostatniej zakażonej maciory pobieranie krwi od 50% zwierząt stada po 6 miesiącach celem uzyskania wyników ujemnych w badaniu serologicznym

Grypa świń Grypa świń jest ostrą, zakaźną i zaraźliwą chorobą, przebiegającą z wysoką gorączką, posmutnieniem, kaszlem, dusznością oraz wyciekiem z oczu i nosa. - enzootia, obejmująca w ciągu 1-2 dni całe stado, trwa około 5 dni po czym następuje zdrowienie zwierząt - śmiertelność jest niska około 1-4% -

Etiologia - pneumotropowy wirus grypy świń typu A w obrębie którego wyróżnia się kilkanaście serotypów antygenowych, jest to RNA wirus z rodziny Orthomyxoviridae -   wirus grypy klasyfikuje się na podstawie antygenów powierzchniowych: hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N) -   w etiologii grypy świń zasadniczą rolę odgrywa serotyp H1N1 najczęściej izolowany w Polsce oraz Stanach Zjednoczonych -    ostatnie wybuchy influenzy stwierdzane w Stanach Zjednoczonych spowodowane były serotypem H3N2 -   serotyp H3N2 występujący w Europie ma mniejsze znaczenie epizootyczne -   wektorem zakażeń świń szczepem H3N2 są ludzie , szczepem H1N1 drób wodny (kaczki)

Występowanie -   wrażliwe na zachorowania są prosięta nowonarodzone oraz kilkutygodniowe warchlaki przemieszczane do sektora tuczu -    wirus wprowadzany jest na farmę ze zwierzętami pochodzącymi z zakupu celem remontu stada -    wirus utrzymuje się u świń nosicieli u których nie stwierdza się objawów chorobowych -    często obserwuje się nieregularne ataki choroby, co związane jest z poziomem odporności stadnej, zakażeniem innymi podtypami wirusa grypy, zakażeniami towarzyszącymi np. Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, złymi warunkami środowiska bytowania zwierząt -    wirus ma możliwość transmisji na człowieka jest to jednak bardzo rzadko spotykane -    straty ekonomiczne są efektem utraty i zahamowania przyrostów masy ciała

Patogeneza - do zakażenia wirusem grypy dochodzi drogą aerogenną - wirus po 2 godzinach od zakażenia ulega intensywnej replikacji w komórkach błony śluzowej nosa, krtani, tchawicy, oskrzeli – obserwuje się utratę rzęsek w nabłonku dróg oddechowych, nadmierną ilość śluzu oraz degenerację komórek nabłonkowych, po 24 godzinach stwierdza się liczne ogniska nekrotyczne - w cięższych przypadkach wirus replikuje się w pęcherzykach płucnych - infekcja nabłonka pęcherzyków płucnych, śródbłonka naczyń, makrofagów płucnych prowadzi do gromadzenia się surowiczo-włóknikowego wysięku - zwiększa się produkcja i uwalnianie cytokin prozapalnych Il-4, Il-6, TNF-α, IFN- , które są bezpośrednią przyczyną nacieków neutrofilów w tkance płucnej, ostrych objawów chorobowych i gorączki

Objawy kliniczne gorączka 41-42C posmutnienie, brak apetytu, ograniczenie ruchu napadowy kaszel, głęboki, suchy, przypominających szczekanie - zwłaszcza po zmuszeniu zwierząt do ruchu lub rano po wejściu do chlewni duszność mieszana surowicze zapalenie spojówek

Zmiany anatomopatologiczne zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej tchawicy i oskrzeli tchawica pokryta śluzową wydzieliną zawierającą złuszczone nabłonki, limfocyty, rzęski oskrzeliki wypełnione śluzem w szczytowych, sercowych, przeponowych płatach płuc ogniska zapalne koloru ciemnoczerwono-śliwkowego powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych i oskrzelowych   W cięższych powikłanych przypadkach stwierdza się: krwisto-pienisty wysięk w drogach oddechowych obrzęk płuc surowicze lub surowiczo-włóknikowe zapalenie opłucnej

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań wymazy z nosa pobrane od zwierząt na początku choroby surowica uzyskana od świń, u których objawy kliniczne wystąpiły co najmniej 10 dni wcześniej

Pleuropneumonia świń Actinobacillus pleuropneumoniae (APP)

Epidemiologia zakażenie występuje w każdym wieku, chorują najczęściej świnie w wieku 12-16 tygodni zakażenie następuje poprzez kontakt bezpośredni poprzez styczność z chorym zwierzęciem lub drogą kropelkową z wdychanym powietrzem nasilenie objawów klinicznych zależy od stanu odporności zwierząt czynniki zwiększające ryzyko rozwoju choroby obejmują : - przepełnienie kojców - stres środowiskowy – zła wentylacja, wahania temperatury - hodowla świń w systemie otwartym

Patogeneza Właściwości chorobotwórcze zarazka determinuje obecność: białek powierzchniowych lipopolisacharydów otoczki komórki bakterii – hamują fagocytozę ułatwiając szerzenie się infekcji, oraz opsonizację toksyn ApxI, ApxII, ApxIII działających hemolitycznie i cytotoksycznie zwłaszcza ApxIII, która działa cytotoksycznie na makrofagi płucne i neutrofile, pośredniczą w uszkodzeniu tkanki i jej martwicy

Objawy kliniczne Postać nadostra wysoka gorączka 41,5°C silna duszność, zwierzęta oddychają jamą ustną pienista, krwista piana wydobywająca się z nozdrzy i jamy ustnej sinica tarczy ryja, małżowin usznych, kończyn, a następnie skóry całego ciała śmierć występuje w ciągu 3-24 godzin prosięta padają nagle bez objawów klinicznych

Objawy kliniczne Postać ostra i podostra gorączka 40,5-41°C utrata apetytu, depresja duszność, kaszel, wypływ z nosa sinica śmierć następuje w ciągu 24-36 godzin od wystąpienia objawów klinicznych

Objawy kliniczne Postać przewlekła okresowy kaszel osłabiony apetyt zmniejszone przyrosty masy ciała

Zmiany anatomopatologiczne jama nosowa, tchawica wypełnione pienistym, krwisto zabarwionym płynem przekrwienie, obrzęk płuc i tkanki łącznej włóknikowe zapalenie opłucnej płuca są bezpowietrzne, intensywnie zabarwione na kolor ciemnoczerwony ogniska zapalne zlokalizowane są w płatach szczytowych, przeponowych i sercowych, mogą ulegać procesom martwicy w postaci przewlekłej w tkance płucnej w płatach przeponowych obecne są otorbione, różnej wielkości guzki

Pobieranie i przesyłanie materiału do badań wysięk z nosa, tchawicy, oskrzeli wycinki zmienionej zapalnie tkanki w postaci przewlekłej wycinki pobiera się ze zmienionych zapalnie płuc, węzłów chłonnych oskrzelowych lub wysięku oskrzeli, tchawicy, nosa

Zwalczanie stosowanie homologicznych szczepionek zawierających serotyp bakterii będący przyczyną zachorowań na danej fermie (szczepionka Aptovac podana dwukrotnie w 8 i 11 tygodniu życia świń, oraz powtórne przypominające szczepienie po 3 miesiącach, w chlewniach gdzie wystepuje kilka serotypów szczepionka Poricilis App, szczepionka Pleurovac – zawiera immunogenne szczepy App serotypy 1,5,6,9) antybiotykoterapia ( zalecane są antybiotyki betalaktamowe – penicyliny, cefalosporyny, oraz tetracykliny, tilmikozina - podawane pozajelitowo) profilaktyczne podawanie leków jako dodatków do paszy np. Tilmykozyna minimalizacja sytuacji stresowych chorobę można częściowo wyeliminować ze stada stosując wczesne odsadzanie (SEW) uwalnianie stada od pleuropneumoni polega na eliminowaniu z hodowli loch serologicznie dodatnich

Mycoplazmowe zapalenie płuc (enzootyczna bronchopneumonia) Mycoplazma hyopneumoniae

Epidemiologia Mycoplazma hyopneumoniae występuje powszechnie w krajowych wielko- i średniotowarowych fermach świń Na zakażenie podatne są świnie w każdym wieku, jednakże nasilenie zmian chorobowych w płucach jest największe w wieku 3-5 miesięcy Zarazek ten wraz z wirusem zespołu rozrodczo-oddechowego odgrywa zasadniczą rolę w etiopatogenezie zespołu zaburzeń oddechowych świń PRDC Mykoplazmowe zapalenie płuc jest przewlekłą chorobą występującą tam gdzie prowadzony jest intensywny chów trzody chlewnej w niewłaściwych warunkach środowiska, w hodowlach w systemie otwartym, przy przepełnieniu kojców i obecności wielu czynników stresowych Na fermach gdzie MPS występuje endemicznie zachorowalność jest duża, śmiertelność waha się od 1-5% Jeżeli choroba pojawi się po raz pierwszy zachorowalność i śmiertelność są większe, a objawy kliniczne silniej wyrażone, ostry przebieg choroby występuje także w stadach o ograniczonym występowaniu chorób SPF W większości stad choroba przebiega przewlekle powodując duże straty ekonomiczne ze względu na słabe przyrosty masy ciała oraz zwiększone zużycie paszy

Patogeneza źródłem zakażenia są klinicznie chore zwierzęta oraz bezobjawowi siewcy zarazek przenosi się przez kontakt bezpośredni lub drogą aerogenną mycoplazmy zasiedlają komórki nabłonka rzęskowego w oskrzelach i oskrzelikach doprowadzając do jego zniszczenia, następnie proces zapalny przemieszcza się na tkankę okołooskrzelową oraz pęcherzyki płucne powodując powstanie odoskrzelowego, nieżytowego zapalenia płuc

Mechanizm patogennego oddziaływania zarazka uwalnianie cytotoksyny uszkadzającej błonę komórki oraz nadtlenku wodoru wywołującego stres tlenowy na powierzchni komórek zakażonego organizmu indukcja immunosupresji nieswoistej odporności komórkowej wywieranie efektu mitogennego na limfocyty B i T krwi obwodowej oraz znajdujących się w tkance płucnej zwiększona produkcja i uwalnianie cytokin pozapalnych – TNF-α, Il-1, Il-6 i prostaglandyny PGE2 do płynu oskrzelikowo-pęcherzykowego zwiększenie poziomu mRNA IFN-α w tkance płucnej aktywacja układu dopełniacza wzrost poziomu białek ostrej fazy w surowicy

Wynikiem supresji makrofagów i neutrofilów oraz nadmiernej proliferacji limfocytów jest zaburzenie biologicznych funkcji tych komórek, co sprzyja rozwojowi wtórnych infekcji wywołanych przez bakterie oraz wirusy (PRRSV, SIV).

Objawy kliniczne przewlekły suchy kaszel przechodzący w wilgotny słyszalny rano w czasie karmienia lub po przepędzaniu zwierząt utrata kondycji, zmniejszenie przyrostów masy ciała, skóra traci połysk, staje się szarobiała, szczecina nastroszona w przypadkach niepowikłanych nie obserwuje się wzrostu temperatury, śmiertelność jest niska wtórne zakażenia bakteryjne zaostrzają proces chorobowy, rozwija się proces zapalny płuc, kaszel jest częstszy i napadowy duszność wdechowo-wydechowa, świnie przyjmują postawę z rozstawionymi przednimi kończynami, wyciek z nosa, zapalenie spojówek osobniki stają się charłacze o charakterystycznie dużej głowie, podkasanym brzuchu, zapadniętych bokach, może pojawić się wyprysk strupowaty skóry

Zmiany anatomopatologiczne zwłoki zwierząt padłych są wychudzone, ze zmianami strupowatymi na skórze, skóra jest pogrubiona i poprzecznie pofałdowana w przypadkach niepowikłanych obserwuje się nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc w przednio-dolnych odcinkach płatów szczytowych i sercowych tkanka zapalna jest bezpowietrzna, barwy początkowo purpurowej, później szarej, na przekroju mięsista oskrzeliki, oskrzela, tchawica, mają rozpulchnioną zaczerwienioną błonę śluzową, pokrytą gęstym śluzem węzły chłonne śródpiersiowe i oskrzelowe są powiększone, na przekroju soczyste

Pobieranie i przesyłanie prób do badań krew od 3-4 miesięcznych warchlaków do badań serologicznych wymazy z nosa wycinki zmienionej tkanki płucnej pobranej z płatów szczytowych lub sercowych.

Zwalczanie immunoprofilaktyka swoista (szczepienie loch przeciwko MPS oraz dwukrotne szczepienie prosiąt np. w wieku 21 i 35 dni, optymalny czas szczepienia prosiąt pochodzących od loch immunizowanych w 6 i 8 tygodniu) szczepionki RespiSure – szczepi się prosięta w 1 i 3 tygodniu życia poprawa warunków środowiskowych: - obniżenie wilgotności w chlewni - podwyższenie temperatury w pomieszczeniach dla prosiąt i warchlaków - ograniczenie przeciągów – sprawnie działająca wentylacja - zapewnienie środowiska wolnego od gazów szkodliwych zwłaszcza amoniaku przestrzeganie zasady całe pomieszczenie pełne – całe pomieszczenie puste zmniejszenie zagęszczenia zwierząt i stosowanie zasad chowu „jedna grupa wiekowa”

Zwalczanie odpowiednio prowadzona dezynfekcja – Stalosan F, Dezosan zastosowanie metod bioasekuracji celem utrzymania stada wolnego od infekcji antybiotykoterapia – podawanie antybiotyków do wody i paszy łagodzi nasilenie objawów zapalenia płuc i poprawia przyrosty - antybiotyki makrolidowe - tetracykliny - chinoliny najnowszej generacji - tiamulina

Zakażenia cirkowirusowe cirkowirus świń (porcie circovirus – PCV) wikłający procesy chorobowe w obrębie układu oddechowego, najczęstsza przyczyna tzw. wrodzonej drżączki u prosiąt ssących i poodsadzeniowgo, wielonarządowego zespołu wyniszczającego u prosiąt w wieku 6-8 tygodni

Objawy kliniczne objawy drżączki u noworodków w kilka godzin po urodzeniu hipoglikemia śpiączka

Zmiany anatomopatologiczne powiększenie węzłów chłonnych przekrwienie płuc powiększenie nerek zmiany zapalne w oskrzelach i oskrzelikach Pobieranie i przesyłanie materiału do badań: tkanka płucna pobrana od prosiąt padłych z objawami drżączki

Leczenie brak swoistego leczenia podnoszenie statusu zdrowotnego stada kontrola występowania chorób nasilających działanie PCV zwłaszcza PRRS i parwowirozy świń

Zakażenia koronawirusem płucnym koronawirus płucny świń (porcie respiratory coronavirus – PRCV) należący do rodziny Coronaviridae, antygenowo pokrewny z wirusem TGE

Patogeneza zakażenie występuje u prosiąt między 6 a 12 tygodniem życia wirus replikuje się w komórkach nabłonka górnych dróg oddechowych, tchawicy, oskrzeli, makrofagach płucnych

Objawy kliniczne brak apetytu, osowiałość trudności w oddychaniu zahamowanie przyrostów

Zmiany anatomopatologiczne nieżytowe zapalenie oskrzeli drobne ogniska zapalne w płucach Pobieranie i przesyłanie materiału do badań wymaz z nosa chorych prosiąt do badań wirusologicznych surowica krwi

Zakażenie cytomegalowirusowe cytomegalowirus świń (porcie cytomegalovirus – PCMV) rodzina Herpesviridae wirus ma zdolność przekraczania bariery łożyskowej i zakażania płodów w chlewniach utrzymywanych w dobrych warunkach zakażenie przebiega w formie endemicznej bez zauważalnych objawów klinicznych i strat ekonomicznych

Patogeneza zakażenie następuje drogą oddechową bramą wejścia i pierwotnym miejscem namnażania się wirusa są komórki gruczołów produkujących śluz błony śluzowej jamy nosowej oraz gruczołów cewkowo-pęcherzykowych u płodów zakażonych śródmacicznie miejscem replikacji są komórki układu siateczkowo-śródbłonkowego i śródbłonka naczyń włosowatych u prosiąt w wieku ok. 3 miesięcy wtórne namnażanie się wirusa odbywa się w komórkach gruczołowych nabłonka jamy nosowej, gruczołów łzowych, komórka nabłonka kanalików nerkowych, rzadziej w komórkach nabłonka najądrzy knurów, komórkach gruczołów śluzowych przełyku, nabłonka dwunastnicy, hepatocytach.

Objawy kliniczne zakażenie bezobjawowe u prosiąt powyżej 3 tygodnia życia kichanie nieżyt górnych dróg oddechowych – ropna lub surowicza wydzielina z nosa utrudniajaca oddychanie brak apetytu, apatia, słabe przyrosty masy ciała u loch zainfekowanych PCMV rodzą się martwe lub słabe prosięta, które giną w krótkim czasie po urodzeniu bez objawów klinicznych

Zmiany anatomopatologiczne wybroczyny punkcikowate w nerkach, płucach rzadziej na powierzchni serca, jelitach obrzęk i przekrwienie płuc obrzęk krtani i stawów stępu płyn w jamach ciała Pobieranie i przesyłanie prób do badań tkanka płucna pobrana od prosiąt padłych (diagnostyka opiera się na stwierdzeniu zasadochłonnych ciałek wtrętowych w komórkach nabłonka)

Zwalczanie choroba zwykle ustępuje samoistnie antybiotykoterapia w celu ograniczenia wtórnych infekcji bakteryjnych

Czynniki ryzyka sprzyjające rozwojowi PRDC zanik odporności siarowej niewłaściwe warunki zoohigieniczne np..zanieczyszczenie powietrza, niewłaściwa temperatura pomieszczeń, wysokie stężenie amoniaku łączenie zwierząt w grupy technologiczne i nadmierne zagęszczenie zwierząt intensywna wymiana zwierząt tworzących stado zarodowe długotrwale utrzymujący się stres immunosupresyjny wpływ stosowania kortykosterydów niekontrolowane stosowanie chemioterapeutyków jako dodatków do paszy nieprawidłowe i zbyt wczesne wykonywanie szczepień zapobiegawczych u osesków stosowanie szczepionek skojarzonych

Objawy kliniczne PRDC zespół oddechowy stwierdza się u warchlaków i tuczników w chlewniach zakażonych głównie PRRSV i Mycoplazma hyopneumoniae schorzenie ujawnia się po przemieszczeniu prosiąt do warchlakarni lub po wprowadzeniu warchlaków do tuczarni

Objawy kliniczne PRDC 1. Objawy kliniczne są zróżnicowane i zależą od dominacji czynników infekcyjnych biorących udział w patogenezie kompleksu PRDC. 2. Na wystąpienie objawów klinicznych wpływają czynniki usposabiające: - stres związany z przegrzaniem lub gwałtownym oziębieniem organizmu - zbytnie zagęszczenie zwierząt - wprowadzenie do chlewni nowych zwierząt 3. Wystąpienie zespołu PRDC na fermie powoduje wystąpienie ostrych zaburzeń ze strony układu oddechowego: - brak łaknienia - kaszel - duszność - gorączka - śmiertelność u 8-10 lub 10-15 tygodniowych warchlaków

Objawy kliniczne PRDC 4. W warchlakarni i tuczarni choroba często ma przebieg subkliniczny z następującymi objawami: -         kaszel, duszność, wyciek z otworów nosowych -         brak łaknienia -         obniżenie przyrostów masy ciała, obniżone zużycie paszy -         zwiększony współczynnik wykorzystania paszy 5. W chlewniach zapowietrzonych PRDC ma tendencje do stacjonarnego występowania.

Rozpoznanie choroby Kluczową rolę w efektywnym zwalczaniu chorób układu oddechowego odgrywa precyzyjne rozpoznanie przyczyny zachorowań zwierząt. Ze względu na wieloczynnikowy charakter zespołu PRDC konieczne jest równoczesne wykonanie wielu badań uwzględniając: - objawy kliniczne -  zmiany anatomopatologiczne i badanie histopatologiczne, brak zmian patognomicznych dla zespołu PRDC, zmiany zlokalizowane są głównie w obrębie płuc i są typowe dla zakażenia które w danym przypadku odgrywa decydującą role -   badania bakteriologiczne, wirusologiczne -   badania serologiczne - monitoring serologiczny -   metody biologii molekularnej

Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRRS a)    objawy kliniczne b)    zmiany sekcyjne c)    wykrycie wirusa lub jego składników: - izolacja wirusa z materiału biologicznego: surowicy, wypłuczyn drzewa oskrzelowego, węzłów chłonnych, migdałków, - antygeny wirusowe można wykryć testem immunofluorescencji (IF) w świeżych tkankach lub metodą immunohistochemiczną w tkankach utrwalonych - kwas nukleinowy można wykryć stosując metodę PCR lub hybrydyzację in situ d)    wykrycie przeciwciał: - test ELISA wynik pozytywny oznacza że świnie miały kontakt z wirusem - test immunofluorescencji pośredniej (IFA) - test immunoperoksydazowy (IPMA) - test neutralizacji wirusa w surowicy (SVN)

Rozpoznanie zakażeniem wirusem SIV a) objawy kliniczne b) zmiany sekcyjne c) wykrycie wirusa lub jego składników: - wirus influenzy izoluje się poprzez zakażenie zarodków kurzych lub hodowli komórkowych - obecność antygenu wirusowego wykrywa się metodą immunofluorescencji lub immunohistochemiczną - test ELISA wykrywa antygen wirusowy obecny w gardle, jamie nosowej lub wymazach tkankowych - test PCR w celu wykrycia kwasu nukleinowego wirusa d) wykrycie przeciwciał antywirusowych: - test zahamowania hemaglutynacji - test ELISA  

Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRV a) objawy kliniczne b) zmiany sekcyjne c) izolacja wirusa w hodowlach komórek nerek świń i fibroblastach zarodka kurzego i identyfikacja w mikroskopie elektronowym d) wykrycie przeciwciał: test ELISA, SN, RIA, LAT e) wykrycie wirusa metodą analizy restrykcyjnej, hybrydyzacji, PCR

Rozpoznanie zakażeniem wirusem PCMV a) objawy kliniczne b) zmiany sekcyjne c) badanie histopatologiczne – obecność ciałek wtrętowych d) izolacja wirusa i testy serologiczne IF, ELISA e) test PCR

Rozpoznanie zakażeniem wirusem PRCV a) izolacja wirusa z wymazów błony śluzowej nosa w hodowlach komórkowych b) wykrycie wirusa metodą hybrydyzacji i RT-PCR

Rozpoznanie zakażenia Mycoplazma hyopneumoniae - objawy kliniczne - zmiany sekcyjne - test immunofluorescencji celem wykrycia zarazka w preparatach odciskowych z przekroju zmienionego odcinka płuc - testy serologiczne do wykrywania przeciwciał – hemaglutynacja pośrednia, OWD, ELISA - test PCR lub hybrydyzacji celem wykrycia DNA zarazka

Rozpoznanie zakażenia Actinobacillus pleuropneumoniae a) objawy kliniczne b) zmiany anatomopatologiczne c) izolacja zarazka (agar czekoladowy-podłoże z dodatkiem NAD, agar z krwią w obecności niehemolizującego Staphylococcus epidermidis) d) identyfikacja serotypu APP – test PCR e) testy serologiczne celem ustalenia statusu immunologicznego stada – OWD, ELISA, test neutralizacji działania cytotoksycznego CN-test.

Wykrycie jednego czynnika chorobotwórczego np Wykrycie jednego czynnika chorobotwórczego np. APP nie wyklucza obecności w danym stadzie innych patogennych drobnoustrojów.

Badaniami ułatwiającymi diagnostykę zespołu PRDC jest - monitoring serologiczny (badania serologiczne dostarczają wielu cennych informacji na temat statusu immunologicznego stada. Testy serologiczne dostępne są dla : PRRSV, App, Mhp, chA, Pm) - badanie poubojowe  

Dziękujemy za uwagę!