Biomechanika przepływów

Biomechanika przepływów
WYKŁAD 10 : Przepływ krwi C. D.;

WYKŁAD 10 : Przepływ krwi C. D.;
Profil prędkości podczas przepływu krwi przewodem o średnicy kołowej opisuje równanie:

Możemy teraz wyznaczyć wartość strumienia : Co po odpowiednim podstawieniu i dla znanej wartość gradientu ciśnienia daje nam wzór: Jeżeli dp/dx > (2τy/a) Jeżeli -dp/dx < (2τy/a)

Wprowadźmy nową notację I teraz wyrażenie na Q można zapisać następująco: (10.1) Gdzie :

Równanie (10.1) jest podobne do znanego równania Poseuillea, różni się tylko o czynnik F W 1965 S. Oka podał zależność na F w Postaci przedstawionej na rysunku. Jak widać natężenie przepływu krwi Maleje dość znacznie wraz ze wzrostem ξ. A dla ξ > 1 przepływ ustaje. Jeżeli przedstawić na wykresie zależność pierwiastka z Q od pierwiastka ze spadku ciśnienia to otrzymana zależność przypomina zależność przepływu od naprężenia dla płynów plastycznych Binghama

Równania przedstawione wcześniej w pełni opisują laminarny przepływ krwi w przewodzie cylindrycznym. Zastanówmy się co jest przyczyną takiego a nie innego zachowania się krwi w przepływie? Wiemy już, że plazma krwi zachowuje się jak zwykły płyn Newtonowski i nie –Newtonowskie zachowanie się krwi musi być spowodowane obecnością krwinek. Jak krwinki zachowują się podczas przepływu ? Czy oddziaływają ze sobą ?

Wiadomym jest od dawna ( Fahraeus, 1929) że ludzkie krwinki czerwone mogą formować agregaty. (rouleaux) których występowanie jest uzależnione od obecności globuliny i białek fibrinogennych pojedyncze agregaty liniowe i rozgałęzione układ usieciowany

Można wyróżnić trzy rodzaje „Rouleaux” tworzonych przez erytrocyty: Curved „rouleaux” Rod-shaped short Rod-shaped long Znając skład krwi ( Hematokryt około 45 %) możemy założyć iż reologiczne własności krwi są determinowane głównie przez wartość Hematokrytu i prawie nie zależą od obecności innych krwinek w osoczu. To co się dzieje z erytrocytami i jak się one zachowują podczas przepływu ma kluczowe znaczenie dla reologii całego układu jakim jest krew.

Kształt erytrocytów przypomina podwójnie wklęsły krążek Średnica zewnętrzna 8.4 μm, maksymalna grubość to około 2.4 μm a minimalna grubość to 1 μm. Średnia objętość pojedynczego erytrocytu to 87 μm3 a powierzchnia to 163 μm2. Gęstość erytrocytów to 1.09 gęstości wody. Lepkość płynu wewnątrz erytrocytu jest pięć razy większa niż lepkość osocza i wynosi 7 mPa*s. Kształt erytrocytu powoduje że jest on bardzo podatny na odkształcenia, co szczególnie widoczne jest podczas przepływu przez małe naczynia kapilarne. Odkształcenia erytrocytów zachodzą z zachowaniem objętości i powierzchni !!!!! Hemoliza (zniszczenie erytrocytów) zachodzi gdy naprężenia ścinające osiągają wartość 200Pa.

Im mniejsza prędkość przepływu krwi oraz mniejsze naprężenia ścinające tym obecność agregatów w przepływie jest powszechniejsza. Kiedy naprężenia ścinające spadają do 0 zakłada się iż cała ludzka krew staje się jednym wielkim agregatem, zachowującym się jak ciało stałe. Jeżeli agregaty krwinek zachowują się jak plastyczne ciało stałe, to granica płynięcia może być identyfikowana ze stałą τy w równaniu Cassona. Wraz ze wzrostem naprężeń ścinających agregaty mogą ulegać rozpadowi co powoduje że lepkość krwi spada. Jeżeli będzie następował dalszy wzrost wartości naprężeń ścinających to krwinki będą ulegały odkształceniom. Komórki będą ulegać wydłużeniom i układać się wzdłuż linii prądu. Proces ten również będzie zmniejszał wartość lepkości krwi.

Agregaty erytrocytów tworzą się w obszarach zmniejszonego przepływu i niskich naprężeń Ścinających. Agregaty te pod wpływem naprężeń ścinających mogą się rozpadać, ale również mogą się odkształcać co ma swój udział w obniżaniu się lepkości. Te zjawiska nie mogą być jedyną przyczyną nie – Netonowskiego zachowania się krwi ponieważ, lepkość zawiesiny erytrocytów w roztworze w którym nie tworzą się agregaty również nie jest stała. normalna krew Wpływ agregacji i deformacji krwinek na lepkość krwi przedstawia rysunek: (Chien, 1970) NA – zawiesina krwinek czerwonych w roztworze niezawierającym globuliny i fibrinogenu HA – roztwór „utwardzonych” krwinek

Krew można porównać z innymi zawiesinami. Dla naprężeń ścinających powyżej 100 s-1. Dla 50 % stężenia, zawiesina złożona z sztywnych kul nie jest wstanie płynąć. Natomiast krew płynie nawet przy 98 % Zawiesina erytrocytów o H>59,3% musi zawierać odkształcone krwinki

Można więc przyjąć iż za odchylenia od Newtonowskiego charakteru cieczy odpowiadają zjawiska deformacji erytrocytów oraz ich rotacja w przepływie. Kontur w przekroju poprzecznym przez erytrocyt może być opisany za pomocą owalu Cassiniego: Odległość od punktów F1 i F2 do I jest stała: Kształt ostateczny otrzymujemy przez rotację krzywej Cassiniego wokół osi centralnej.

Kształt owalu Cassiniego jest specyficzny ponieważ dla stosunku a/l energia deformacji silnie elastycznej membrany przechodzi przez minimum: Kształt ten zapewnia również szybką dyfuzje tlenu do hemoglobiny w erytrocytach

W przypadku profilu prędkości dla każdej wartości y mamy inną wartość prędkości. Powoduje to że każda cząstka o skończonych rozmiarach będzie się toczyć, obracać podczas przepływu. Proces ten zakłóca przepływ i wymaga dodatkowych nakładów energii, co przejawia się poprzez lepkość. Jeżeli n krwinek utworzy agregat to rotacja agregatu wywoła większe zakłócenie niż suma zakłóceń od pojedynczych krwinek. Więc rozpady agregatów będą wpływać na redukcje lepkości.

Drugim efektem wpływającym na zmianę lepkości jest układanie się odkształconych krwinek zgodnie z liniami prądu przepływu:

Oddziaływania mechaniczne czerwonych krwinek z ściankami przewodów W swoich pracach Thoma (1927) wskazał na to iż podczas przepływu krwi przez przewód cylindryczny, czerwone krwinki wykazują tendencje do przemieszczania się w kierunku osi przewodu, zostawiając niewielka przestrzeń przy ściance wypełnioną tylko plazmą. Grubość tej strefy rośnie wraz ze wzrostem wartości naprężeń. Podobny efekt obserwowany jest dla emulsji deformowanych kropel. Dla zawiesin sztywnych cząstek sferycznych podobny efekt nie występuje.

Formowanie się skrzepów Skrzepy krwi formują się na uszkodzonych wewnętrznych ścianach naczyń krwionośnych i podczas kontaktu z powierzchnią urządzeń medycznych wprowadzonych do układu. Kiedy przepływająca krew kontaktuje się z powierzchnią „obcą” , płytki krwi przylegają do powierzchni, wydziela się wiele substancji chemicznych które przyciągają więcej płytek krwi, które formują większe agregaty, przekształcające się w skrzep. Z czasem skrzep ulega rozpuszczeniu. W proces krzepnięcia krwi zaangażowane jest bardzo dużo substancji chemicznych

Medyczne aplikacje Reologii Krwi Jednym z najprostszych zastosowań wiedzy o reologii krwi jest diagnozowanie chorób krwi na podstawie zmiany lepkości. M – zdrowy człowiek T – pacjent z zaburzeniami krzepliwości

Z danych uzyskanych przez Langsjoensa (1973) wynika że obniżenie lepkości krwi jest korzystne dla pacjentów. (podanie dextranu 40) Drugim ważnym parametrem jest krzepliwość krwi, a trzecim szybkość sedymentacji erytrocytów.

Biomechanika przepływów

Podobne prezentacje

Prezentacja na temat: "Biomechanika przepływów"— Zapis prezentacji:

Podobne prezentacje

О projekcie

Zwrotny adres

Wejść

Zaloguj się poprzez sieć społeczną:

Biomechanika przepływów

Podobne prezentacje

Prezentacja na temat: "Biomechanika przepływów"— Zapis prezentacji:

Podobne prezentacje

О projekcie

Zwrotny adres