Zmiany zwyrodnieniowe stawów Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz

Prezentacja na temat: "Zmiany zwyrodnieniowe stawów Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz"— Zapis prezentacji:

1 Zmiany zwyrodnieniowe stawów Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz
Katedra i Klinika Chirurgii Zwierząt Uniwersytet Przyrodniczy w lublinie Zmiany zwyrodnieniowe stawów Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz 2009r.

2 Definicje: 1.patologiczna: niezapalna choroba stawów diartroidalnych, charakteryzujące się zniszczeniem chrząstki stawowej i wytworzeniem ostefitów. 2.etiopatogenetyczna: zespół procesów degeneracyjnych i naprawczych w chrząstce stawowej, kości, mazi stawowej z wtórną komponentą zapalną. 3.klinicznie: wolno rozwijająca się choroba stawów doprowadzająca do ich bolesności, sztywności i ograniczenia ruchomości.

3 tabelka ze strony 18 bristol!!!!

4 Mechanizmy powstawania DJD:
enzymatyczna degradacja macierzy pozakomórkowej inicjacja procesu słabo poznana pierwotne OA – wadliwy rozkład sił , staw normalny wtórne OA - rozwój stawu nieprawidłowy

5 Budowa chrząstki stawowej:
1. chondrocyty 2. ECM a) glikozaminoglikany ( kwas hialuronowy + proteoglikany) b) włókna kolagenowe ( głównie typ II i IX) 3. woda ( 75%)

6 Budowa chrząstki stawowej:
Proteoglikany łączą się z rdzeniem białkowym. Rdzeń białkowy łączy się z łąńcuchem kwasu hialuronowego

7 Zmiany patologiczne w OA:
Zaburzenia w homeostazie chondrocytów: 1. Zmiany biochemiczne Utrata proteglikanów Zmniejszenie aktywności chondrocytów Zwiększenie przestrzenie między włóknami Zwiększenie zawartości wody spluszowacenie, szczeliny w chrząstce, Sklerowacenie kości podchrzęstnej

8 Zmiany morfologiczne w OA:
Ubytki chrząstki. Sklerowacenie kości podchrzęstnej Osteofity brzeżne Zwiększony wysięk płynu stawowego Zwłóknienie okołostawowe

9 Zmiany wewnątrzkomórkowe w OA:
Zaburzenie równowagi między syntezą i rozkładem proteoglikanów Zwiększona ilość mataloproteinaz Zwiększona ilość cytokin – IL-1,IL-6, TNFα.( komórki maziówki i monocyty) Czynniki stymulujące syntezę ECM : IGF-I, IGF-II,TGFβ.

10 Degradacja chrząstki:
Enzymy degradujące chrząstkę – metaloproteinazy ( MP) i inhibitory metaoproteinaz (TIMP): a) kolagenazy b) stromelizyna c) agrekany

11 Klasyfikacja OA: Pierwotne OA – wyjątkowo rzadko
- chow-chow, dalmatyńczyk, labrador, spaniel; - zmiany symetryczne: stawy nadgarstkowe, łokciowe, kolanowe.

12 Klasyfikacja OA 2. Wtórne OA: - dysplazja stawów biodrowych (HD),
- osteochondroza - zerwanie wiązadła krzyżowego - choroba Legg- Calve-Perthesa -zwichnięcia, nadwichnięcia stawów - inne formy zapalenia stawów

13 Klasyfikacja OA: 3. Erozyjne( nadżerkowe) OA: -

14 Rozpoznawanie OA: Wywiad i badanie kliniczne:
a) okoliczności rozpoczęcia kulawizny b) istniejące wcześniej choroby c) obserwacje właściciela - utrata wydolności - odmowa ćwiczenia - sztywność stawów - schody - zmiana pogody - zmiany behawioralne; nerwowość, utrata apetytu, agresja, depresja.

15 Rozpoznawanie OA: d) Objawy kliniczne - obrzęk stawu, zwłóknienia
- zmniejszony zakres ruchów - bolesność - krepitacja/chrobotanie - podwyższona ciepłota - nadwichnięcie

16 Rozpoznawanie OA: e) diagnozowanie obrazowe - osteofytoza
- przebudowa kostna - obrzęk tkanek miękkich - zewnątrz- i wewnatrzstawowa mineralizacja - nadwichnięcia - sklerowacenie kości podchrzęstnej - zwężenie szpary ( radigrafia dynamiczna) - zmiany nadżerkowe( rzadko) - cysty podchrzęstne ( rzadko)

17 Entezjofity: 1.Miejsca przyczepu więzadeł 2. Osteochondromatoza – 3.

18 Rozpoznawanie OA: f) badania laboratoryjne:
- podniesiona liczba komórek - 109/litr - liczba neutrofili 0- 2 % - wpływ urazu na płyn stawowy g) inne badania obrazowe - artroskopia - scyntygrafia - ultrasonografia - rezonans magnetyczny MRI – wykrywanie subtelnych zmian pierwotnych np.. Zmian łąkątek

19 Leczenie OA: Zachowawcze chirurgiczne

20 Leczenie zachowawcze OA:
Umiarkowany ruch( ćwiczenia) Leczenie farmakologiczne NLPZ Utrzymanie masy ciała

21 Leczenie farmakolgiczne OA:
NLPZ – tepoksalina ( Zubrin); Karprofen Meloxicam( Metacam) Vedoprofen( Quadrisol) Ketoprofen ( Ketofen) Fenylobutazon Kwas tolfenamowy( Tolfedine)

22 Zastosowanie kortykosterydów:
Nieskuteczność leczenia NLPZ Zwierzęta z objawami ubocznymi po NLPZ Nagły rzut OA – % neutrofilów segmentowanych w płynie maziowym Prednizolon mg /kg przez 2-3 tygodni

23 SADsOA ( Slow Acting Drugs in OA)
DMOADS – „ Disease modifying OA Drugs” SYSADOA „ Symptomatic slow acting drugs in OA” Cartrophen – polisiarczan pentosanu sodu PPS Viscosuplementacja – Synvisc, Hyalgan

24 Perspektywy lecznicze:
1. Substacje blokujące aktywność cytokin. 2. Stymulacja aktywności chondrocytów 3. Terapia genowa

25 Wskazania do leczenia chirurgicznego:
Leczenie przyczyny pierwotnej: - miotomia mięśnia grzebieniowego? - osteotomia kości łokciowej - operacje artrodezy - artroplastyka - protezy stawów - odnerwienie stawów

26 DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ!!!!

27

28

29