Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Podstawowy dogmat biologii

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Podstawowy dogmat biologii"— Zapis prezentacji:

1 Podstawowy dogmat biologii
DNA RNA BIAŁKO REPRODUKCJA

2 K R Ó L E S T W O Animalia Plantae Fungi* Protista Monera** Virales?
Eukariotycz-na wielo- lub jednokomór-kowa Eukariotycz-na wielo-komórkowa lub formy kolonii Prokario-tyczna jedno-komórkowa Eukariotyczna, wielokomórkowa Brak ściany komórkowej Ś c i a n a k o m ó r k o w a Zwierzęta człowiek Rośliny Grzyby pleśnie drożdże Algi pierwotniaki Bakterie, sinice archebakterie P o d z i a ł Brak ściany komórkowej Subkomórkowa de novo Virales?

3 reducenci i konsumenci
Podział mikroorganizmów i struktur subkomórkowych na podstawie różnic funkcji Autotrofy Heterotrofy Hypotrofy(pasożyty wewnątrzkom.) foto chemo foto chemo Pasożyty energi Ścisłe pasożyty układu Lipmanna Producenci K S Pasożytnictwo i patogenność reducenci i konsumenci

4 Podział mikroorganizmów i struktur subkomórkowych na podstawie różnic struktury
Struktury jednokomórkowe lub zespoły komórek samoistne w środowisku (mikroorganizmy) Struktury subkomórkowe niesamoistne - komórkowo-zależne (wirusy i czynniki subwirusowe) Eucaryotae glony, śluzowce, pleśnie, grzyby niższe i wyższe Prokaryotae Wirusy klasyczne Satelity Priony-subkomórkowe czynniki pasażowalne Sinice, eubakterie, mykoplazmy archebakterie Riketsje i chlamydie Wiroidy

5 dsDNA Prokaryotae Eukaryotae Archaebacteria Eocyta Eubacteria
Archaezoa Photocyta Chromista Plantae Animalia dsDNA

6 RNA Wirusy DNA ssRNA(+) dsDNA ssRNA(-) ssDNA dsRNA dsDNA RT ssRNA(+)RT
Astroviridae Caliciviridae Picornaviridae Coronaviridae Arteriviridae Flaviviridae Togaviridae Asfaviridae Herpesviridae Iridoviridae Poxviridae Adenoviridae Papillomaviridae Polyomaviridae dsDNA Rząd: Nidovirales ssRNA(-) Filoviridae Paramyxoviridae Rhabdoviridae Bornaviridae Rząd: Mononegavirales Circoviridae Parvoviridae ssDNA Arenaviridae Bunyaviridae Orthomyxoviridae dsRNA Birnaviridae Reoviridae dsDNA RT Hepadnaviridae ssRNA(+)RT Retroviridae

7 Kryteria klasyfikacji wirusów
Typ kwasu nukleinowego DNA lub RNA Klasa kwasu nukleinowego ss, ds, (+), (-) Występowanie odwrotnej transkryptazy RT Występowanie otoczki Segmentacja genomu

8 Grupa III: ds RNA virusy Grupa IV: ssRNA”+” virusy
Grupa I: dsDNA virusy Grupa II: ssDNA virusy Grupa III: ds RNA virusy Grupa IV: ssRNA”+” virusy Grupa V: ssRNA”-”virusy Grupa VI: RT-RNA virusy Grupa VII: RT-DNA virusy

9 Definicja wirusa 1. Wirion zawiera tylko DNA lub RNA
2. Reprodukcja zachodzi w procesie syntezy de novo 3. Wirion nie wykazuje wzrostu i bezpośredniego podziału 4. Wirion nie ma w genomie informacji dla syntezy systemu umożliwiającego wytwarzanie energii (układu Lipmanna) 5. Wirion wykorzystuje rybosomy komórki gospodarza co przesądza o jego bezwzględnym pasożytnictwie

10 Ogólna budowa wirionu kapsyd genom genom otoczka nagiego otoczkowego

11 Liczba podjednostek (kapsomerów) w dwudziestościennym kapsydzie
10x(n-1)2+2 10xT+2 n= 6 adeno herpes 4 reo T= 25 adeno 16 herpes 9 reo

12 Ogólna budowa wirionu kapsyd otoczka (kliknij mnie!) genom

13 Ogólny skład chemiczny wirusów
1. Kwas nukleinowy - DNA lub RNA 2. Białka - histony związane z kwasem nukleinowym 3. Białka strukturalne 4. Lipoproteiny (najczęściej w otoczce) 5. Węglowodany - jako składnik kwasu nukleinowego oraz związane z białkami 6. Enzymy - białka funkcjonalne, często niezwiązane z wirionem

14 Typy symetrii wirusów kręgowców
kompleksowa kubiczna - 20 ścienna (ikosahedralna) helikalna (spiralna)

15 Schematy organizacji genomów wirusowych znajdziesz TU
Organizacja genomu liniowy helikalny kolisty segmentowany Schematy organizacji genomów wirusowych znajdziesz TU

16 Klasyfikacja białek wirusowych ze względu na czas ich pojawienia się i pełnioną funkcję

17 natychmiastowe wczesne
pośrednie wczesne funkcjonalne strukturalne późne późne późne

18 Enzymy warunkujące oddziaływanie wirionu z powierzchnią komórki
uwalnia kw. N-acetyloneuraminowy powierzchniowych polisacharydów neuraminidaza orthomyxo uszkadza warstwę lipidową czynnik fuzji paramyxo

19 Enzymy warunkujące transkrypcję DNA-zależna RNA-polimeraza
pox Transkrypcja - wytworzenie mRNA birna reo transkryptaza ds RNA transkryptaza ss RNA ss RNA(-)

20 Enzymy dodające swoiste reszty do mRNA
pox, reo metylacja końca 5’ mRNA Metylazy RNA synteza ogonka poli/A/ na końcu 3’ mRNA polimeraza poli/A/

21 Enzymy czynne przy kopiowaniu ss RNA do ds DNA
retro tworzy hybrydę RNA-DNA odwrotna transkryptaza (RT) niszczy łańcuch RNA RNA-za H wbudowuje cDNA w genom gospodarza integraza

22 Polimerazy kwasów nukleinowych reduktaza rybonukleotydowa
Inne enzymy guanylyltransferaza Polimerazy kwasów nukleinowych metyltransferazy kinazy reduktaza rybonukleotydowa I wiele innych

23 Konsekwencje wirusowego zakażenia komórki
1. Zakażenie produktywne, często połączone z rozpadem komórki 2. Zakażenie persystentne (przewlekłe) z ciągłą produkcją niewielkich ilości kompletnych wirionów

24 3. Zakażenie nieproduktywne
replikacja wirusa ulega zablokowaniu, komórka może pozostać nieuszkodzona lub ulec zniszczeniu; brak produkcji wirionów potomnych genom wirusa może być z komórki usunięty lub pozostaje w niej w formie episomalnej lub zintegrowany z genomem gospodarza; komórka może ulec transformacji; zakażeniu towarzyszyć może zredukowana ekspresja genów wirusowych - zakażenie latentne –konsekwencja zakażenia produktywnego

25 Zakażenie produktywne – ogólny schemat replikacji wirusów kręgowców

26 Podział procesu replikacji wirusów kręgowców na okresy, fazy i stadia
1. Okres adsorbcji 2. Okres penetracji i obnażania genomu 3. Okres wewnątrzkomórkowej biosyntezy fazy

27 b. transkrypcja, translacja i synteza białek wczesnych
a. zahamowanie syntezy komórkowego DNA, RNA i białek - początek fazy eklipsy i początek stadium latencji b. transkrypcja, translacja i synteza białek wczesnych c. replikacja kwasu nukleinowego dla wirionów potomnych d. transkrypcja z rodzicielskiego i/lub potomnego DNA (względnie RNA) oraz translacja i synteza białek późnych i ew. późnych enzymów szczegóły replikacji DNA herpeswirusa ludzkiego typu 1 znajdziesz TU szczegóły transkrypcji różnych klas genów herpeswirusa ludzkiego typu 1 znajdziesz TU

28 e. montowanie wirionów potomnych - koniec fazy eklipsy
4. Okres dojrzewania i uwalniania wirionów potomnych - koniec stadium latencji

29 Poziomy oddziaływania wirus-komórka
1. Interakcje ze strukturami powierzchniowymi komórki - adsorpcja i przenikanie 2. Interakcje z aparatem transkrypcyjnym 3. Interakcje z aparatem translacyjnym 4. Interakcje z aparatem replikacyjnym 5. Interakcje z komórkowym aparatem dojrzewania białek 6. Wpływ wirusów na strukturę komórek

30 Poziomy oddziaływania wirus-komórka
1. Interakcje ze strukturami powierzchniowymi komórki - adsorpcja i przenikanie receptory komórkowe Specyficzne dla wąskiej populacji komórek, np. CD4 dla HIV, c3d dla dopełniacza dla EBV, acetylocholinowy dla wirusa wścieklizny Gatunkowo - specyficzne, np. dla polio występują tylko u naczelnych

31 przenikanie Fuzja otoczki z błoną komórkową - do cytoplazmy dostaje się nukleokapsyd otoczkowe otoczkowe i nagie endocytoza Fuzja otoczki z błoną pęcherzyka Trawienie błony pęcherzyka przez białko (-ka) wirusowe

32 2. Interakcje z aparatem transkrypcyjnym
Stymulacja aktywności komórkowej RNA-polimerazy 3. Interakcje z aparatem translacyjnym 4. Interakcje z aparatem replikacyjnym Dodawanie nowych elementów do aparatu replikacyjnego

33 5. Interakcje z komórkowym aparatem dojrzewania białek
6. Wpływ wirusów na strukturę komórek Promocja fuzji - wirusy otoczkowe Zmiana przepuszczalności błon komórkowych, np. dla jonów Depolimeryzacja cytoszkieletu Inne oddziaływania na cytoszkielet - przyłączanie białek wirusowych, dysocjacja mRNA gospodarza, włączanie komponent cytoszkieletu do struktur powstających w zakażonej komórce

34 Zakażenie nieproduktywne
1. Replikacja wirionów zahamowana 2. Ograniczona ekspresja genów wirusowych 3. Brak objawów klinicznych

35 Zakażenie latentne 1. Replikacja wirionów zahamowana, ale PO przebyciu zakażenia produktywnego i replikacji 2. Ograniczona ekspresja genów wirusowych 3. Brak objawów klinicznych 4. Wirus może być reaktywowany, co prowadzi do „endogennego” zakażenia produktywnego

36 TRANSFORMACJA KOMÓRKI
Zakażenia nieproduktywne LATENTNE TRANSFORMACJA KOMÓRKI TRANSFORMACJA KOMÓRKI TRANSFORMACJA KOMÓRKI TRANSFORMACJA KOMÓRKI TRANSFORMACJA KOMÓRKI TRANSFORMACJA KOMÓRKI TRANSFORMACJA KOMÓRKI TRANSFORMACJA KOMÓRKI


Pobierz ppt "Podstawowy dogmat biologii"

Podobne prezentacje


Reklamy Google