Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Zaburzenia rytmu serca u dzieci. Układ bodźcoprzewodzący l węzeł zatokowo - przedsionkowy l międzywęzłowe połączenia przedsionkowe l węzeł przedsionkowo-komorowy.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Zaburzenia rytmu serca u dzieci. Układ bodźcoprzewodzący l węzeł zatokowo - przedsionkowy l międzywęzłowe połączenia przedsionkowe l węzeł przedsionkowo-komorowy."— Zapis prezentacji:

1 Zaburzenia rytmu serca u dzieci

2 Układ bodźcoprzewodzący l węzeł zatokowo - przedsionkowy l międzywęzłowe połączenia przedsionkowe l węzeł przedsionkowo-komorowy l pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa) l odnogi p.Hisa –prawa –lewa - wiązka tylna, środkowa i przednia l włókna Purkinjego

3 Podział zaburzeń rytmu i przewodzenia l Zaburzenia częstości rytmu i wytwarzania bodźców l Zaburzenia przewodzenia –upośledzenie przewodzenia –przyspieszenie przewodzenia

4 Metody diagnostyczne stosowane w zaburzeniach rytmu serca l Zapis EKG powierzchniowy l Monitorowanie 24-godzinne zapisu EKG metodą Holtera l Próby wysiłkowe układu krążenia l Próby farmakologiczne układu krążenia l bradykardia - próba z atropiną l zespół WPW - próba z ajmaliną l Rejestraacja mikropotencjałów (późnych potencjałów) z powierzchni klatki piersiowej l Przezprzełykowa stymulacja lewego przedsionka l Inwazyjne badanie elektrofizjologiczne

5 Diagnostyka zaburzeń rytmu serca u dzieci l Wywiad l standardowy + kiedy zaburzenia po raz pierwszy, stałe czy okresowe, czas trwania arytmii, objawy towarzyszące przy wystąpieniu arytmii, sposób przerwania napadu,ditychczasowe leczenie, wywiad odnośnie przeszłości kardiologicznej, wywiad rodzinny l Badanie przedmiotowe l Badanie ECHO (anatomia i czynność serca) l NMR (guzy serca, nadmierne gromadzenie tkanki tłuszczowej) l Biopsja mięśnia sercowego (zapalenie m.serca, kardiomiopatia, dysplazja arytmogenna prawej komory) l Inwazyjne badanie angiokardiograficzne

6 Niemiarowość zatokowa l może występować fizjologicznie l związana z fazą oddechową - podczas wydechu zwolnienie, podczas wdechu przyspieszenie czynności serca l w stanach patologii: astma oskrzelowa, upośledzenie drożności dróg oddechowych, wzmożone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, przy leczeniu naparstnicą lub propranololem l w zapisie EKG różnice pomiędzy poszczególnymi zapisami RR > 0.08s l leczenie –nie wymaga leczenia jeśli czynność serca jest powyżej 50/min –jeśli < 50/min - może być wskazane stosowanie preparatów atropinowych

7 Przyspieszenie zatokowe (tachykardia zatokowa) l rytm zatokowy ma częstotliwość przekraczającą górną granicę normy dla wieku l najczęściej fizjologiczna reakcja organizmu na różne bodźce (gorączka, niedokrwistość, wzrost poziomu katecholamin, wysiłek, wzmożone napięcie układu sympatycznego) l w patologii - zapalenie mięśnia sercowego, niewydolność krążenia, wstrząs kardiogenny, ostra gorączka reumatyczna l leczenie zależne od etiologii

8 Blok przedsionkowo - komorowy I o l wydłużenie odstępu PQ powyżej normy dla wieku i częstości rytmu serca l wszystkie bodźce zatokowe są przewodzone z przedsionków do komór l zachowane przewodzenie p.-k 1:1 l przyczyny - najczęściej: w zapaleniu m. sercowego, niektórych wadach wrodzonych, po zabiegach kardiochirurgicznych, przy stosowaniu leków (naparstnica - beta-blokery, propafenon - wykładnik skutecznej dawki leku)

9 Blok przedsionkowo - komorowy II o typu Mobitz I (= periodyki Wenckebaha) l postępujące wydłużanie odstępu PQ najczęściej do zablokowania przewodzenia przedsionkowo - komorowego (po załamku P. nie pojawia się zespół QRS) l odstęp PQ po „wypadniętym „ zespole QRS jest prawidłowy, a następnie w kolejnych ewolucjach ponownie się wydłuża

10 Blok przedsionkowo - komorowy II o typu Mobitz II l odstępy PQ poprzedzające zespoły QRS są jednakowe (często prawidłowe) l okresowo po załamku P nie pojawia się zespół QRS (nie zostaje przewodzone pobudzenie z przedsionka do komór) l stosunek załamków P. do zespołów QRS jest różny (np. 2:1, 3:1)

11 l przyczyny –procesy zapalne (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia) –wrodzone wady serca –po operacjach kardiochirurgicznych –u dzieci ze zdrowym układem krążenia l objawy kliniczne –zwykle blok II o typu periodyki Wenckebaha nie powoduje objawów, może być przypadkowo rejestrowany w badaniu holterowskim –blok II o typu Mobitz II może powodować objawy wynikające z zaburzeń hemodynamicznych wolnej akci serca –przy wspólistniejących blokach odnóg pęczka Hisa po operacjach kardiochirurgicznych, może przejść w całkowity blok p.-k –u pacjentów z objawami może być konieczne zastosowanie czasowej lub stałej stymulacji serca

12 l wrodzony - izolowany lub współistniejący z wrodzonymi wadami serca l nabyty - po operacjach kardiochirurgicznych, perzebytych stanach zapoalnych mięśnia sercowego l EKG - całkowite przerwanie przewodzenia z przedsionków do komór, brak zależności pomiędzy załamkami P a zespołami QRS, rytm komorowy pochodzący z niżej położonego ośrodka zastępczego jest znacznie wolniejszy Blok przedsionkowo-komorowy III o

13 l Objawy kliniczne bloków p.-k III o l bezobjawowy l niemowlęta i małe dzieci (przy czynności serca < 55/min) l niechęć do jedzenia l męczenie się przy jedzeniu l senność l postępujące objawy niewydolności krążenia l ciężka niewydolność krążenia l utrata przytomności l zgon

14 Zespół Morgagniego - Adamsa - Stokesa l bardzo znaczne zwolnienie lub zatrzymanie czynności komór (całkowity blok p.-k, zagrażająca życiu tachyarytmia komorowa - częstoskurcz lub migotanie komór) l gwałtowne obniżenie pojemności minutowej serca l ostre niedotlenienie CUN l napad MAS l utrata przytomności l zaburzenia oddychania l drgawki l mimowolne oddanie moczu lub stolca

15 Leczenie bloków p.-k III o l leczenie farmakologiczne (atropina, alupent) l czasowa stymulacja l implantacja stymulatora serca

16 Napadowy częstoskurcz nadkomorowy i przedsionkowo-komorowy l najczęstsze objawowe zaburzenia rytmu serca u dzieci l napadowy lub utrwalony l w zależności od miejsca powstania: –częstoskurcz nadkomorowy przedsionkowy –częstoskurcz nadkomorowy z łącza przedsionkowo- komorowego (węzłowy) –częstoskurcz przedsionkowo-komorowy l w zależności od mechanizmu powstawania –ektopiczny 3-10% dzieci z napadowym częstoskurczem nadkomorowym –typu fali nawrotnego pobudzenia (re-entry) 85-90% dzieci z napadowym częstoskurczem

17 Objawy częstoskurczu nadkomorowego lub przedsionkowo-komorowego l zależą od: l wieku dziecka l towarzyszącej patologii układu krążenia l częstości rytmu serca w czasie napadu l długości czasu trwania częstoskurczu l noworodki, niemowlęta, małe dzieci l krótkotrwałe napady - często bezobjawowo l dłużej trwający naoad: niepokój, zblednięcie lub sinica obwodowa, wymioty, niechęć do jedzenia, objawy zastoinowej niewydolności krążenia l nie ustępujący mimo leczenia częstoskurcz - wstrząs kardiogenny, zgon l dzieci starsze l nagłe pojawienie się i nagłe ustępowanie objawów l uczucie kołatania serca, niepokój, lęk, ból w klatce piersiowej, czasem bóle brzucha

18 Zespoły preekscytacji obszar serca zostaje pobudzony wcześniej niż to wynika z przebiegu pobudzenia przez prawidłowy układ przewodzący Zespoły preekscytacji obszar serca zostaje pobudzony wcześniej niż to wynika z przebiegu pobudzenia przez prawidłowy układ przewodzący l zespół preekscytacji typu Lowna-Ganonga-Levin, a (z.LGL) l zespół preekscytacji typu Mahaima l zespół preekscytacji typu Wolfa-Parkinsona-White, a (z.WPW)

19 Leczenie napadu częstoskurczu nadkomorowego lub przedsionkowo- komorowego PRZERWANIE NAPADU l pobudzenie n.błędnego (pod kontrolą zapisu EKG) –oziębienie twarzy –masaż zatoki szyjnej –wywołanie odruchu wymiotnego l farmakoterapia (kardiowersja farmakologiczna - pod kontrolą EKG i RR) adenozynofosforan (Striadyna) lub adenozyna (Adenocor), Amiodaron, Propafenon, Flekainid, Sotalol, Propranolol, Digoksyna, Werapamil l elektroterapia –stymulacja przezprzełykowa –stymulacja przezżylna (elektroda w prawym przedsionku) –kardiowersja elektryczna

20 Trzepotanie przedsionków l rzadko u dzieci l gł. w wadach serca ze znacznie powiększonymi przedsionkami, kardiomiopatiach, guzach przedsionków, zapaleniu m. sercowego u noworodka, w zespole bradykardia-tachykardia, zaburzeniach elektrolitowych, hipoglikemii l utrwalone lub napadowe l EKG - fala trzepotania pod postacią „zębów piły” (fala F), bez linii izoelektrycznej pomiędzy kolejnymi pobudzeniami przedsionków, częstotliwość załamków P. zwykle powyżej 280/min ( /min) l Leczenie: próba przerwania arytmii stymulacją przezprzełykową lewego przedsionka lub próby kardiowersji farmakologicznej

21 Migotanie przedsionków l u dzieci rzadko, zazwyczaj towarzyszy znacznemu powiększeniu prawego i lewego przedsionka, po korekcji wady wrodzonej serca, (wewnątrzprzedsionkowej), przy zwężeniu zastawki dwudzielnej, śluzaku lewego przedsionka, w zaburzeniach elektrolitowych, hipoglikemii l częściej u dzieci z wpw l EKG - rytm komór niemiarowy, pomiędzy zespołami QRS brak wyraźnych załamków P, obecność różnokształtnych fal f o niskiej amplitudzie (fala migotania), pobudzenia przedsionków niemiarowe, nieregularne o częstości /min l stan ogólny - ciężki przy szybkim rytmie komór l Leczenie - kardiowersja elektryczna, przy dobrej tolerancji migotania przedsionków - próba kardiowersji farmakologicznej

22 Pobudzenia dodatkowe komorowe l powstają dystalnie od miejsca rozdwojenia pęczka Hisa l zwykle jednokształtne l w badaniu holterowskim nie przekraczją /dobę l przyczyny: l stan zapalny, przerost, zwłóknienie, niedokrwienie, niedotlenienie, zaburzenia jonowe lub metaboliczne, upośledzenie czynności skurczowej, wady wrodzone, wypadanie płatka zastawki dwudzielnej, u dzieci ze zdrowym układem krążenia l idiopatyczne l EKG - podstawowy rytm miarowy, zakłócony pobudzeniami przedwczesnymi, morfologia przedwczesnego zespołu QRS odmienna od zespołu QRS rytmu podstawowego

23 Częstoskurcz komorowy l arytmia, w której występują 3 lub więcej kolejnych pobudzeń o poszerzonych zespołąch QRS, rytm > 120/min, zwykle >200/min l nienapadowy częstoskurcz komorowy - rytm komór ma częstość <120/min l jednokształtny, rzadziej różnokształtny l Przyczyny: l guzy serca, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, zespół wydłużonego QT, zaburzenia jonowe, metaboliczne, po stosowaniu leków, u dzieci ze zmianami w CUN l idiopatyczny l Stan kliniczny l zależy od częstości rytmu komór w częstoskurczu, czasu trwania, stanu układu krążenia l trwały częstoskurcz komorowy, szybki rytm komór, patologia układu krążenia - zaburzenia hemodynamiczne - wstrząs kardiogenny - zgon

24 Trzepotanie lub migotanie komór l u dzieci rzadko l gł. w zespole WPW, zespole wydłużonego QT, niekiedy po korekcjach wad serca l stan zagrożenia życia l EKG: brak linii izoelektrycznej pomiędzy zespołami QRS l trzepotanie komór - charakter nieregularnej sinusoidy l migotanie komór - niskonapięciowe, nieregularne, różnokształtne fale o częstotliwości /min

25 Zespół wydłużonego QT l Wrodzony l zespół Romano - Ward`a, dziedziczenie autosomalne dominujące l zespół Jurvella-Lange`a-Nielsena - z.wydłużonego QT, głuchoniemota l Nabyty l leki - chinidyna, amiodaron, sotalol, trójcykliczne leki antydepresyjne l zaburzenia jonowe - (hipomagnezemia) l choroby CUN l zatrucia l zagrożenie nagłym zgonem spowodowanym arytmią komorową pod postacią wielokształtnego częstoskurczu komorowego (może przejść w migotanie komór)

26 Klasyfikacja leków antyarytmicznych Grupa Mechanizm działania Leki I stabilizuje błonę komórkową A - miernie zwalnia przewodzenie przez zwolnienie aktywacji chinidyna, prokainamid szybkiego kanału sodowego B - słabo zwalnia przewodzenie lidokaina, meksyletyna C - silnie zwalnia przewodzenie propafenon, flekainid II bloker receptora Propranol, metoprolol, atenolol beta-adrenergicznego III pierwotnie wydłuża okres repolaryzacji Sotalol, Amiodaron IV blokujące kanał wapniowy Werapamil V glikozydy naparstnicy Digoksyna VI agoniści puryn Adenozyna, adenozynotrifosforan


Pobierz ppt "Zaburzenia rytmu serca u dzieci. Układ bodźcoprzewodzący l węzeł zatokowo - przedsionkowy l międzywęzłowe połączenia przedsionkowe l węzeł przedsionkowo-komorowy."

Podobne prezentacje


Reklamy Google