Symptomatologia wybranych chorób układu oddechowego ( II )

Prezentacja na temat: "Symptomatologia wybranych chorób układu oddechowego ( II )"— Zapis prezentacji:

1 Symptomatologia wybranych chorób układu oddechowego ( II )

2 Symptomatologia wybranych chorób układu oddechowego cz. II
Niewydolność oddechowa Ostre i przewlekłe zapalenie oskrzeli Rozedma płuc Astma oskrzelowa

3

4

5 NACZYNIA KRWIONOŚNE OSKRZELIK PECHERZYKI PŁUCNE

6 ZABURZENIA CZYNNOŚCI ODDECHOWEJ
WENTYLACJI DYFUZJI PERFUZJI brak synchronizacji w/w funkcji - ZABURZENIA ROZDZIAŁU GAZÓW Choroby płuc Miller & Kazemi

7 ZABURZENIA WENTYLACYJNE
Z. RESTRYKCYJNE zmniejszenie maksymalnej objętości płuc jest wynikiem obniżenia zdolności rozprężającej układu „płuca - kl.piersiowa - przepona” przyczyny: restrykcja wewnątrzpłucna (resekcja płuca, zwłóknienie) restrykcja opłucnowa (zgrubienie) restrykcja kl. piersiowej (skrzywienie przednio-boczne kręgosłupa) restrykcja poza kl. piersiową (otyłość) inne - np. zaburzenia nerwowo-mięśniowe mm.oddechowych Medycyna wewnętrzna G.Herold

8 ZABURZENIA WENTYLACYJNE
Z. OBTURACYJNE - ok. 90% wszystkich chorób płuc - co 2-3 palacz w wieku powyżej 40 lat Zatkanie dróg oddechowych wewnątrz kl.piersiowej: wewnątrz- oskrzelowe obrzmienie błony śluzowej oskrzeli wydzielanie śluzu skurcz oskrzeli zewnątrz- oskrzelowe zapadnięcie oskrzeli przy wydechu wskutek zwiotczenia ścian w rozedmie Zatkanie dróg oddechowych poza kl.piersiową: zwężenie tchawicy niedowład nerwu krtaniowego dolnego obrzęk głośni Dychawica oskrzelowa Medycyna wewnętrzna G.Herold

9 SPIROGRAM PRAWIDŁOWY IRV IC VC TLC TV ERV FRC RV RV 1 sek. FEV 1s
TV - Total Volume IRV - Inspiratory Reserve Volume ERV - Expiratory Reserve Volume RV - Residual Volume TLC - Total Lung Capacity VC - Vital Capacity IC - Inspiratory Capacity FRC - Functional Residual Capacity FEV - Forced Expiratory Volume IRV IC FEV 1s VC TLC TV ERV FRC RV RV

10 Niewydolność oddechowa typu restrykcyjnego (ograniczająca)
Spirogram prawidłowy Niewydolność oddechowa typu obturacyjnego (zawężająca) Od objawu do rozpoznania Hadorn & Zollner

11 ZABURZENIA WENTYLACYJNE

12 ZABURZENIA DYFUZJI - zwłóknienie płuc powodujące zaburzenia czynności pęcherzyków płucnych i otaczających je naczń włosowatych - zmniejszenie liczby pęcherzyków (rozedma płuc) - obrzęk płuc - zapalenie płuc - nawracająca zatorowość płuc - skrócenie czasu kontaktu: krew - pęcherzyk ! Ponieważ rozpuszczalność CO2 jest 20x większa niż O2 zaburzenia dyfuzji powodują tylko hipoksemię bez wzrostu ciśnienia parcjalnego CO2 Medycyna wewnętrzna G.Herold

13 ZABURZENIA PERFUZJI Zaburzenia w dopływie krwi tętniczej zatory płucne
Uszczuplenie łożyska naczyniowego zanik włośniczek w niszczących je chorobach płuc odruch pęcherzykowo-włosniczkowy (Eulera-Liljenstranda) Zaburzenia w odpływie żylnym niewydolność LK serca stenoza mitralna Odruch Eulera-Liljenstranda Niewystarczająca wentylacja pęcherzyków prowadzi do skurczu małych tętniczek płucnych w obszarze niedostatecznie upowietrznionych płuc. Powoduje to oboczny przepływ krwi do obszarów upowietrznionych. Medycyna wewnętrzna G.Herold

14 ZABURZENIA ROZDZIAŁU GAZÓW
Dotyczące wentylacji różne upowietrznienie obszarów płucnych Dotyczące stosunku : wentylacja / perfuzja ( W / P) ( w prawidłowych warunkach pęcherzyki w spoczynku są wentylowane przez 4 l/min i perfundowane przez 5 l/min krwi W / P = 0,8) efekt przecieku: pęcherzyki przekrwione, ale niewystarczająco upowietrznione W / P < 0,8 efekt „martwej przestrzeni: pęcherzyki upowietrznione, ale niedokrwione W / P > 0,8 Medycyna wewnętrzna G.Herold

15 BADANIE GAZOMETRYCZNE
Wartości prawidłowe pO2 we krwi tętniczej mm Hg wysycenie krwi tętniczej O2 > 94 % pCO2 we krwi tętniczej mm Hg - mężczyźni mm Hg - kobiety stężenie jonów wodorowych 7,37 - 7,45 Medycyna wewnętrzna G.Herold

16 NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA
ETIOLOGIA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA - wywołane przyczynami płucnymi lub pozapłucnymi ograniczenie czynności oddechowej powodujące zaburzenia ciśnień parcjalnych gazów we krwi. Przyczyny płucne choroby płucne o różnej etiologii Przyczyny pozapłucne zaburzenia OUN (udar, zatrucia, urazy czaszki i mózgowia) zaburzenia rdzenia kręgowego (ch.Heinego-Medina, uraz) zaburzenia nerwowo-mięśniowe (miastenia, tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, zatrucia) choroby klatki piersiowej lub opłucnej (złamania żeber, odma wentylowa, duży wysięk opłucnej) zatkanie górnych dróg oddechowych (obrzęk krtani, skurcz krtania, aspiracja ciała obcego) Medycyna wewnętrzna G.Herold

17 NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA
ETIOLOGIA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA Niewydolność oddechowa częściowa - tylko hipoksemia przyczyny: wentylacyjno-perfuzyjne zaburzenia dystrybucji gazów zaburzenia dyfuzji przecieki tętniczo - żylne Niewydolność oddechowa całkowita - hipoksemia i hiperkapnia oraz kwasica oddechowa przyczyną jest upośledzenie wentylacji pęcherzyków płucnych spowodowane zaburzeniami regulacji oddychania lub niewydolność mięśni oddechowych. Medycyna wewnętrzna G.Herold

18 NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA
PATOGENEZA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA HIPOWENTYLACJA PĘCHERZYKOWA Zwężenie naczyń płucnych ( o. Eulera-Liljenstranda ) Hipoksemia Hiperkapnia Zniszczenie naczyń płucnych (np. rozedma) Nadciśnienie płucne Erytropoetyna Kwasica oddechowa, wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego z bólami głowy Serce płucne Poliglobulia Medycyna wewnętrzna G.Herold

19 NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA
KLINIKA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA Ostra niewydolność oddechowa - np. Obturacja górnych dróg oddechowych [ silnie wyrażona duszność, sinica, lęk przed śmiercią, zaburzenia świadomości ] Przewlekła niewydolność oddechowa - zaawansowane choroby płuc chorzy z częściową n.o. - objawy hipoksemii duszość, sinica, niepokój ruchowy, splątanie, zaburzenia świadomości, częstoskurcz i zaburzenia rytmu. W stanach przewlekłych: poliglobulia, paznokcie w kształcie szkiełka zegarkowego, palce pałeczkowate chorzy z całkowitą n.o. - objawy hipoksemii i hiperkapnii j/w oraz dodatkowo: bóle i zawroty głowy, nadmierna potliwość Medycyna wewnętrzna G.Herold

20 ETIOLOGIA OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA ARDS - adult respiratory distress syndrome Ostra niewydolność oddechowa spowodowana różnymi przyczynami u chorego z uprzednio całkowicie prawidłową czynnością płuc. Częstość: 3 -4 zachorowania / osób / rok Bezpośrednie uszkodzenie płuc - aspiracja treści żołądkowej - aspiracja wody - inhalacja gazów toksycznych lub hiperbarycznego tlenu - zatrucie herbicydami, narkotykami - postać parapneumoniczna ARDS Pośrednie uszkodzenie płuc - w przebiegu posocznicy - urazy wielonarządowe, oparzenia - wstrząs - liczne przetoczenia, koagulopatia ze zużycia Medycyna wewnętrzna G.Herold

21 PATOGENEZA OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA ARDS - adult respiratory distress syndrome OKRES I Okres wysiękowy ze zwiększoną przepuszczalnością włośniczek i śródmiąższowym obrzękiem płuc. Niszczenie pneumocytów typu II powodujące zmniejszenie tworzenia czynników surfaktantu, czego skutkiem jest przechodzenie płynu do pęcherzyków - pęcherzykowy obrzęk płuc. Tworzenie się błony hialinowej, mikroniedodmy, wykształcenie się wewnątrzpłucnego przecieku (shunt) - prowadzi do hipoksji. Okres proliferacyjny z tworzeniem zwłóknienia płuc i proliferacją śródbłonków we włośniczkach płucnych, co daje pogorszenie perfuzji i dyfuzji; Okres nieodwracalny. OKRES II OKRES III Medycyna wewnętrzna G.Herold

22 KLINIKA OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA ARDS - adult respiratory distress syndrome OKRES I Hipoksemia i nadmierna wentylacja z zasadowicą oddechową Narastająca duszność; Zmiany radiologiczne w płucach (obustronne plamiste i smużaste zacienienia) Całkowita niewydolność oddechowa (hipoksemia i hiperkapnia), kwasica oddechowa, narastające zmiany radiologiczne (obustronne zacienienia) OKRES II OKRES III Medycyna wewnętrzna G.Herold

23 ZESPÓŁ BEZDECHU SENNEGO SAS - sleep apnea syndrome
ETIOLOGIA ZESPÓŁ BEZDECHU SENNEGO SAS - sleep apnea syndrome Bezdechem sennym określa się stwierdzaną w czasie snu przerwę między kolejnymi oddechami przekraczającą 10 s Częstość: 4% (M) i 2% (K) powyżej 40 r.ż. otyłość stwierdza się u 80% chorych SAS spowodowany obturacją górnych dróg oddechowych OSAS (90%) SAS bez obturacji górnych dróg oddechowych (~ 10%) - postać ośrodkowa Pierwotna hipowentylacja pęcherzyków płucnych. Zmniejszenie pobudliwości chemoreceptorów powoduje przejściowe zaburzenia unerwienia mięśni oddechowych. Ruchy oddechowe klatki piersiowej i brzucha ustają całkowicie - wtórna hipowentylacja pęcherzyków płucnych spowodowana przewlekłymi chorobami płuc, układu nerwowo- mięśniowego lub kostnego Medycyna wewnętrzna G.Herold

24 ZESPÓŁ BEZDECHU SENNEGO SAS - sleep apnea syndrome
PATOGENEZA ZESPÓŁ BEZDECHU SENNEGO SAS - sleep apnea syndrome Zapadnięcie się górnych dróg oddechowych Bezdech Spadek pO2 i wzrost pCO2 Wzmożona praca oddechowa Reakcja budzenia się Reaktywna hiperwentylacja Otwarcie się górnych dróg oddechowych z głośnym chrapnięciem Medycyna wewnętrzna G.Herold

25 ZESPÓŁ BEZDECHU SENNEGO SAS - sleep apnea syndrome
KLINIKA ZESPÓŁ BEZDECHU SENNEGO SAS - sleep apnea syndrome Postać obturacyjna SAS Objawy wiodące: głośne, nieregularne chrapania, z długimi przerwami w oddychaniu nasilajace się uczucie zmęczenia i skłonność do zasypiania w czasie monotonnych zajęć Inne objawy: zmniejszenie sprawności intelektualnej (zab. koncentracji i pamięci) nastroje depresyjne poranne bóle głowy, poranna suchość w ustach uposledzenie potencji Medycyna wewnętrzna G.Herold

26 ZESPÓŁ BEZDECHU SENNEGO SAS - sleep apnea syndrome
POWIKŁANIA ZESPÓŁ BEZDECHU SENNEGO SAS - sleep apnea syndrome nocne (indukowane hipoksemią) zaburzenia rytmu z bradykardią. wzrost ciśnienia tętniczego (często brak nocnego spadku ciśnienia) pogorszenie istniejącej wcześniej niewydolności krążenia pełna niewydolność oddechowa, nadciśnienie płucne, serce płucne, poliglobulia zwiększone ryzyko zawału mięśnia sercowego Medycyna wewnętrzna G.Herold

27 OSTRE ZAPALENIE OSKRZELI
ETIOLOGIA OSTRE ZAPALENIE OSKRZELI ETIOLOGIA wirusy i mikoplazmy będące przyczyną zapalenia; dzieci: wirus RS (respiratory scyntial ), adenowirusy, coxsackie, ECHO dorośli: myksowirusy (grypa i paragrypa), mikoplazmy w przebiegu innej choroby (krztusiec, odra, bruceloza, dur brzuszny) grzyby, np. pleśniawkowe zapalenie oskrzeli (soor-bronchitis) substancje drażniące (gazy i pyły) PATOGENEZA Postacie: - nieżytowa, włóknikowo - ropna, - krwotoczno - zmartwiająca, - wrzodziejąca W zapaleniu tchawicy wywołanym grypą dochodzi do rzekomobłoniastego zmartwiającego zapalenia. W zakażeniach innymi wirusami spotyka się „olbrzymiokomórkowe zapalenie oskrzeli”. Medycyna wewnętrzna G.Herold

28 OSTRE ZAPALENIE OSKRZELI
KLINIKA OSTRE ZAPALENIE OSKRZELI OBJAWY OSTREGO ZAPALENIA OSKRZELI pobudzenie kaszlowe, bóle za mostkiem podczas kaszlu ciągnąca się, skąpa wydzielina (ropna przy nadkażeniu bakteryjnym) gorączka, bóle głowy, bóle kończyn i innych mięśni osłuchowo: mogą występować rzężenia suche - świsty i furczenia w naciekach okołooskrzelowych rżężenia dźwięczne, drobnobańkowe OBJAWY ZWYKŁEGO PRZEZIĘBIENIA nieżyt nosa kichanie piekące bóle gardła Medycyna wewnętrzna G.Herold

29 OSTRE ZAPALENIE OSKRZELI
POWIKŁANIA OSTRE ZAPALENIE OSKRZELI Odoskrzelowe zapalenie płuc wtórne zakażenie bakteryjne ( H. Influenzae, pneumokoki, gronkowce i in.) zapalenie oskrzelików ( dotyczy oskrzelików o średnicy < 1 mm) zagrożeniem zatkania światła oskrzelików ( broncholitis obliterans) Medycyna wewnętrzna G.Herold

30 PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI
ETIOLOGIA PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI - rozpoznaje się wtedy, gdy u chorego w dwóch kolejnych latach wystapił przez co najmniej 3 miesiące w roku kaszel z odkrztuszaniem. najczęstsza choroba płuc, M : K = 3 : 1 Czynniki zewnątrzpochodne palenie papierosów 90% chorych to palacze lub byli palacze co drugi palacz po 40 r.ż. choruje na p.z.o. zanieczyszczenie powietrza zespół zapalenia zatok i oskrzeli; zapalenie zatok przynosowych z zakażeniami oskrzelowo-płucnymi Czynniki wewnątrzpochodne zespół niedoboru przeciwciał, niedobór inhibitorów  1 -proteazy pierwotna dyskineza rzesęk Medycyna wewnętrzna G.Herold

31 PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI
PATOLOGIA PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI Początkowy okres choroby - niewydolność rzęsek nabłonka z następowym ich porażeniem Dalszy przebieg choroby - zniszczenie nabłonka migawkowego - zwiększone wydzielanie śluzu (zwłaszcza w większych oskrzelach) - przerost gruczołów śluzowych - metaplazja nabłonka płaskiego - nacieki z limfocytów i plazmocytów - po okresie początkowego przerostu dochodzi do zaniku błony śluzowej oskrzeli - ścieńczenie i zwiotczenie ściany oskrzeli [ przyczyna zapadania się oskrzeli przy forsownym wydechu ] Medycyna wewnętrzna G.Herold

32 PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI
KLINIKA PRZEWLEKŁE ZAPALENIE OSKRZELI OKRES I Przewlekłe proste zapalenie oskrzeli. - z kaszlem i odkrztuszaniem (odwracalne) Przewlekłe zaporowe zapalenie oskrzeli. - z dusznością wysiłkową i zmniejszeniem wydolności ŁAGODNE FEV 1S > 70 % UMIARKOWANE FEV 1S % CIĘŻKIE FEV 1S < 50 % Późne powikłania - rozedma z zatkaniem, niewydolność oddechowa, serce płucne OKRES II OKRES III Medycyna wewnętrzna G.Herold

33 ROZEDMA PŁUC PATOLOGIA
- nieodwracalne rozszerzenie przestrzeni powietrznych obwodowo od oskrzelików końcowych wskutek destrukcji ich ścian. Ok. 5 %, M > K Rozedma środkowej części zrazika Rozedma całego zrazika lub gronka Rozedma okołoprzegrodowa Rozedma nieregularna Medycyna wewnętrzna G.Herold Medycyna wewnętrzna G.Herold

34 KLINIKA ROZEDMA PŁUC Rozedma pierwotnie zanikowa ( zwykle rozedma starcza ) Rozedma wtórna - powstała w wyniku zwężenia oskrzeli ( obturacyjna ) postać najczęściej występująca, przeważnie następstwo przewlekłego zapalenia oskrzeli lub astmy oskrzelowej - związana z bliznami płucnymi rozdęcie tkanki płucnej w otoczeniu kurczących się obszarów płucnych - wyrównawcza po resekcji wskutek rozdęcia pozostałej tkanki płucnej; w dużych zniekształceniach klatki piersiowej. Medycyna wewnętrzna G.Herold Medycyna wewnętrzna G.Herold

35 ROZEDMA PŁUC PATOGENEZA Teoria proteaz - antyproteaz
Zaburzenia czynnościowe płuc i ich powikłania - zaporowe zaburzenia wentylacji zatkanie zewnątrzoskrzelowe zatkanie wewnątrzoskrzelowe - niewydolność oddechowa rozdęcie tkanki płucnej w otoczeniu kurczących się obszarów płucnych - nadciśnienie płucne i serce płucne Medycyna wewnętrzna G.Herold Medycyna wewnętrzna G.Herold

36 ROZEDMA PŁUC KLINIKA Oglądanie Opukiwanie Osłuchiwanie
klatka piersiowa beczkowata - nieruchoma oddechowo żebra ułożone horyzontalnie wypełnione dołki nadobojczykowe utrudnione oddychanie przy wydechu ( przez zaciśnięte usta ) ruchy paradoksalne dolnego odcinka klatki piersiowej małe żyły w obrębie łuku żebrowego ( „wieniec żylny Sahlego” ) Opukiwanie niskie ustawienie i niewielka ruchomość oddechowa dolnych granic płuc bębenkowy odgłos opukowy zmniejszone lub zniesione bezwzględne stłumienie serca brzeg wątroby poniżej łuku żebrowego - skutek niskiego ustawienia przepony Osłuchiwanie szmery oddechowe ciche, osłabione mogą być obecne suche rzężenia ciche tony serca Medycyna wewnętrzna G.Herold Medycyna wewnętrzna G.Herold

37 ROZEDMA PŁUC KLINIKA KLINICZNE POSTACI ROZEDMY
Postać PP - pink puffer - postać dusznościowo-wyniszczająca niedowaga z wyrażoną dusznościa, bez sinicy ew. suchy kaszel, częściowa niewydolność oddechowa ( tylko hipoksemia ) Postać BB - blue bloater - postać przewlekłego zapalenia oskrzeli nadwaga z wyraźną sinicą i poliglobulią, z niewielką dusznością kaszel produktywny całkowita niewydolność oddechowa (hipoksemia i hiperkapnia ) wczesny rozwój serca płucnego i prawokomorowej niewydolności serca Medycyna wewnętrzna G.Herold Medycyna wewnętrzna G.Herold

38 KLP - OGLĄDANIE Różowy dmuchacz ( pink puffer) - u niektórych chorych na ciężkie, długotrwałe zapalenie oskrzeli i rozedmę płuc występuje duszność i rozdęta klatka piersiowa, ale PaO2 jest nieznacznie obniżone a PaCO2 niskie. U tych chorych nie stwierdza się sinicy. Atlas chorób wewnętrznych red. A.Szczeklik

39 KLP - OGLĄDANIE Siny obrzęknięty ( blue bloater ) - u takich chorych dochodzi do zwiększenia PaCo2 i obniżenia PaO2. U chorych rozwija się prawokomorowa niewydolność krążenia, która powoduje pojawienie się obwodowych obrzęków. Duszność w spoczynku jest nieznaczna, a chory wygląda lepiej niż „różowy dmuchacz” Wielu chorych na PZO i rozedmę płuc znajduje się pomiędzy tymi dwoma skrajnymi stanami. Atlas chorób wewnętrznych red. A.Szczeklik

40 KLP - OGLĄDANIE Chorzy na ciężką przewlekłą chorobę obturacyjną płuc często oddychają przez zasznurowane usta. .. Chory zaczyna wydychać powietrze z zamkniętymi lub półprzymkniętymi wargami, aby utrzymać wysokie ciśnienie w oskrzelach oraz zapobiec zapadaniu się ścian oskrzeli i obturacji w fazie wydechu. W późniejszej fazie wydechu chory wydyma wargi do przodu i rozchyla je, czemu towarzyszy chrząknięcie. Atlas chorób wewnętrznych red. A.Szczeklik

41 ROZEDMA PŁUC Medycyna wewnętrzna G.Herold

42 ROZEDMA PŁUC KLINIKA Obraz radiologiczny w sercu płucnym
wyraźny łuk pnia płucnego poszerzenie tętnic płucnych w okolicach wnęk równoczesne poszerzenie średnicy tętnic na obwodzie powiększenie prawej połowy serca Medycyna wewnętrzna G.Herold Medycyna wewnętrzna G.Herold

43 POChP

44 POChP

45 POChP - PRZEWLEKŁA OBTURACYJNA CHOROBA PŁUC
- stan charakteryzujący się postępującym, trudno odracalnym ograniczeniem drożności oskrzeli, spowodowanym przewlekłym zapaleniem oskrzeli i (lub) rozedmą płuc, któremu może towarzyszyć nieswoista nadreaktywność oskrzeli Choroby wewnętrzne F.Kokot

46 POChP - PRZEWLEKŁA OBTURACYJNA CHOROBA PŁUC
Zgony w powodu chorób płuc w Polsce w 1996 roku

47 POChP - PRZEWLEKŁA OBTURACYJNA CHOROBA PŁUC
Zależne od wieku zmiany czynności płuc ROZPOZNANIE INWALIDZTWO ŚMIERĆ POChP ZDROWI Wiek ( lata ) % FEV 1s

48 ASTMA OSKRZELOWA ETIOLOGIA
- odwracalna niedrożność dróg oddechowych o różnym stopniu nasilenia występująca w następstwie zapalenia i nadwrażliwości oskrzeli. Głównym objawem astmy oskrzelowej jest napadowa duszność. Zasadniczą rolę w patogenezie astmy oskrzelowej odrywa odczyn zapalny błony śluzowej oskrzeli, w którym uczestniczą komórki tuczne, limfocyty T, granulocyty kwasochłonne i mediatory zapalenia. Wszyscy chorzy na astmę charakteryzują się nieswoistą nadwrażliwością drzewa oskrzelowego w każdym okresie choroby ale astma oskrzelowa występuje u 50% osób z nadwrażliwością układu oddechowego. Medycyna wewnętrzna G.Herold Medycyna wewnętrzna G.Herold

49 ASTMA OSKRZELOWA ETIOLOGIA
- odwracalna niedrożność dróg oddechowych o różnym stopniu nasilenia występująca w następstwie zapalenia i nadwrażliwości oskrzeli. Głównym objawem astmy oskrzelowej jest napadowa duszność. Astma uczuleniowa - alergeny środowiskowe lub związane z miejscem pracy Astma nieuczuleniowa - poinfekcyjna - działanie substancji toksycznych lub drażniących - astma/napady kaszlu wywołane refluksem żołądkowym - wysiłkowa - odczyny rzekomouczuleniowe spowodowane lekami p-bólowymi (! Astma aspirynowa) Astma mieszana Medycyna wewnętrzna G.Herold Medycyna wewnętrzna G.Herold

50 ASTMA OSKRZELOWA PATOGENEZA Astma uczuleniowa
Zasadniczą rolę odgrywają odczyny alergiczne t.I, przekazywane przez przeciwciała klasy IgE, które we współdziałaniu ze swoistymi alergenami powodują degranulację komórek tucznych z uwolnieniem mediatorów: histamina, ECF-A (eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis), leukotrieny, bradykinina Działanie mediatorów doprowadza do: skurczu oskrzeli obrzęku błony śluzowej i jej nacieczenia zwiększenia lepkości śluzu Oprócz reakcji natychmiastowej jest możliwa reakcja późna pośredniczona przez IgG. Na początki astmy przyczyną napadu zwykle jest jeden antygen, ich liczba wzrasta z biegiem czasu. Medycyna wewnętrzna G.Herold

51 ASTMA OSKRZELOWA PATOGENEZA
Astma oskrzelowa - program edukacyjny red. A Szczeklik wyd. Medycyna Praktyczna

52 ASTMA OSKRZELOWA PATOGENEZA ODCZYN RZEKOMOALERGICZNEGO - PAR
Aktywuje te same układy mediatorów, co odczyn alergiczny, różni się jednak od reakcji alergicznych w następujących punktach: nie jest swoisty dla czynnika wywołującego występuję po pierwszej dawce zjawisko uwarunkowane genetycznie Nietolerancja kwasu acetylosalicylowego i innych NLPZ występuje - u ok. 10% chorych z astmą nieuczuleniową - wyjątkowo w astmie alergicznej. Medycyna wewnętrzna G.Herold

53 ASTMA OSKRZELOWA KLINIKA
KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI ASTMY - obraz kliniczny przed leczeniem Choroby wewnętrzna F.Kokot

54 ASTMA OSKRZELOWA KLINIKA BADANIE CHOREGO:
OBJAW WIODĄCY: duszność ze świstem wydechowym kaszel w czasie napadu: orthopnoe z aktywnym udziałem pomocniczych mięśni oddechowych; przedłużony wydech naprzemienny tor oddechowy (w razie wyczerpania chorego) częstoskurcz, ew. tętno dziwaczne osłuchiwanie: rzężenia suche, świsty, furczenia „silent chest” - znaczna spastyczność oskrzeli i rozdęcie płuc opukiwanie: odgłos nadmiernie jawny, niskie ustawienie przepony Medycyna wewnętrzna G.Herold

55 ASTMA OSKRZELOWA KLINIKA CZYNNOŚĆ PŁUC:
PEF1S - zmniejszony PEF - zmniejszony VC - zmniejszona RV - zwiększona opór oddechowy - zwiększony przy znacznym zatkaniu Medycyna wewnętrzna G.Herold

56