Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Współpraca akademicka – stypendia, badania, rozwój Ochrona przed zwyrodnieniem układu nerwowego: rola peptydów endogennych, L-argininy i kwasów tłuszczowych.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Współpraca akademicka – stypendia, badania, rozwój Ochrona przed zwyrodnieniem układu nerwowego: rola peptydów endogennych, L-argininy i kwasów tłuszczowych."— Zapis prezentacji:

1 Współpraca akademicka – stypendia, badania, rozwój Ochrona przed zwyrodnieniem układu nerwowego: rola peptydów endogennych, L-argininy i kwasów tłuszczowych jako potencjalnych czynników modulujących czynność mitochondriów, zwiększających żywotność mózgu poddanego działaniu bodźców stresowych. PNRF-104-AI-1/07

2 Współpraca akademicka – stypendia, badania, rozwój Jednostki realizujące projekt: Uniwersytet Jagielloński, Colegium Medicum, Wydział Lekarski Team Leader: Prof. Aldona Dembinska-Kieć School of Pharmacy, University of Oslo Team leader: Prof. Arild C. Rustan Department of Nutrition Institute of Basic Medical Sciences University of Oslo Team leader: Prof. Rune Blomhoff Institute of Medicine, Section of Medical Biochemistry, University of Bergen Team leader: Prof. Rolf K. Berge

3 Współpraca akademicka – stypendia, badania, rozwój Wstęp Choroba Alzheimera jest jedną z najbardziej powszechnych chorób neurodegeneracyjnych, dotykającą starzejące się społeczeństwo. Jest to forma demencji o złożonej etiologii, prowadząca do postępującej utraty zdolności poznawczych oraz umiejętności uczenia się. Jedną z głównych neuropatologicznych cech choroby Alzheimera jest degeneracja mitochondrów i apoptoza komórek na skutek akumulacji białka beta-amyloidu.

4 Współpraca akademicka – stypendia, badania, rozwój Cel projektu Celem projektu jest badanie nowych potencjalnych możliwości terapii i mechanizmów neuroprotekcji, przy użyciu peptydów humaninowych, L-argininy i substratów energetycznych, mających zdolność modulowania i podtrzymywania funkcji mitochondriów.

5 Współpraca akademicka – stypendia, badania, rozwój Przeprowadzenie badań Naukowcy wchodzący w skład konsorcjum badali metaboliczne mechanizmy działania antyapoptotycznego i neuroprotekcyjnego peptydów humaninowych, oraz innych związków bioaktywnych, takich jak L-arginina i kwasy tłuszczowe na modelach komórek (gleju, śródbłonka) narażonych na czynniki prozapalne i proapoptotyczne. Badania były prowadzone również na modelach zwierzęcych, obejmujących myszy reporterowe NF-kappa beta-lucyferaza, oraz myszy transgeniczne o zwiększonej ekspresji TNF-alfa.

6 Współpraca akademicka – stypendia, badania, rozwój Metody badawcze Badania metabolizmu komórkowego: - metabolizm mitochondrialny (substraty: glukoza i kwas palmitynowy) - potencjał błony mitochondrialnej Bioimiger (BD), cytometria - potencjał energetyczny mitochondriów – elektroda tlenowa - generacja ATP w mitochondriach Badania ekspresji genów metodą mikromacierzy: -badania przesiewowe na macierzach Affimetrix i Agilent -badania wybranego szlaku (apoptozy) na macierzy TLDA (w oparciu o real-time PCR 7900 HT TaqMan Applied Biosystems Badania czynnościowe na zwierzętach

7 Współpraca akademicka – stypendia, badania, rozwój Wyniki Pomiar potencjału błony mitochondrialnej (BD Bioimager 855 microscopy) Pomiar potencjału błony mitochondrialnej (fluocytometr przepływowy BD Canto II) Pomiar funkcji energetycznej mitochondriów (elektroda tlenowrażliwa Oxygraph-2k OROBOROS ) Pomiar generacji ATP (metoda luminescencji z wykorzystaniem kitu: ATP Lite,Parkin Elmer Kit) ß-amyloid istotnie statystycznie obniża w komórkach LN-18, Daoy oraz w mysich astrocytach C8-D1A TNF-α obniża w ludzkich komórkach endotelialnych wyizolowanych z żyły pępowinowej HUVEC Peptydy humaniny nie wpływają na toksyczny efekt wywołany ß-amyloidem z wyjątkiem HNM i 13IleHN10b, które obniżają we wszystkich analizowanych typach komórek. Wybrane peptydy humaniny, kwasy tłuszczowe oraz L-arginina nie wpływają znacząco na proces oddychania mitochondrialnego w komórkach LN18, Daoy, C8-D1A oraz HUVEC. ß-amyloid obniża generację ATP w kom. LN-18, Daoy oraz w C8-D1A. TNF-α nie wplywa na generację ATP w kom. HUVEC. peptydy humaniny nie wykazują protekcyjnego działania w procesie generacji ATP we wszystkich analizowanych liniach komórkowych. Zaobserwowano obniżenie generacji ATP po inkubacji z EPA and TTA w kom. HUVEC poddanych działaniuTNF-α L-arginina nie wplywa na generację ATP w analizowanych typach komórek

8 Współpraca akademicka – stypendia, badania, rozwój Regulacja genów apoptozy na modelach komórkowych

9 Współpraca akademicka – stypendia, badania, rozwój Regulacja genów apoptozy na modelu myszy reporterowych NF- kappa - beta-lucyferaza

10 Testy czynnościowe

11 Współpraca akademicka – stypendia, badania, rozwój Podsumowanie Na modelach komórkowych wykazano, że badane peptydy humaninowe oraz inne badane związki bioaktywne (kwasy tłuszczowe) mają znaczenie neuroprotekcyjne uczestnicząc w regulacji nie tylko procesu apoptozy ale również procesu zapalnego. Wstępna analiza wyników ekspresji genów metodą mikromacierzy, uzyskanych w doświadczeniach na zwierzętach, prowadzonych we współpracy z partnerami z Norwegii wydaje się potwierdzać te wyniki. W wyniku realizacji projektu opublikowano 4 publikacje, 32 streszczenia na konferencje międzynarodowe. Przygotowywane są kolejne manuskrypty prac do druku.


Pobierz ppt "Współpraca akademicka – stypendia, badania, rozwój Ochrona przed zwyrodnieniem układu nerwowego: rola peptydów endogennych, L-argininy i kwasów tłuszczowych."

Podobne prezentacje


Reklamy Google