Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Płynoterapia w neurochirurgii

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Płynoterapia w neurochirurgii"— Zapis prezentacji:

1 Płynoterapia w neurochirurgii
Krzysztof Kusza Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii, C.M. im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, UMK w Toruniu Szpital Uniwersytecki im. dr A. Jurasza w Bydgoszczy Katedra i Klinika Anestezjologii Intensywnej Terapii i Leczenia Bólu Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Rafał Gendek Oddział Kliniczny Anestezjologii i Intensywnej Terapii Wojskowego Szpitala Klinicznego w Bydgoszczy

2 2 [Na] + glukoza + mocznik ≈ 280-295 mOsm/l
Osmolarność - całkowite stężenie molarne cząstek w litrze rozpuszczalnika 2 [Na] + glukoza + mocznik ≈ mOsm/l Na mmol/l Glukoza 3,9-5,6 mmol/l Mocznik 2,5-6,7 mmol/l

3 Ciśnienie osmotyczne Δ 1 mOsm = 19,27 mmHg
Ciśnienie onkotyczne jest rodzajem ciśnienia osmotycznego generowanego przez cząstki substancji rozpuszczonej, o arbitralnie przyjętej wielkości ponad 30 tys masy cząsteczkowej (M.W. molecular weight). 0,5% wartości ciśnienia osmotycznego Δ 1 mOsm = 19,27 mmHg

4 W 1896 r angielski fizjolog Ernest Henry Starling, po serii doświadczeń opartych m.in. na wstrząsie krwotocznym indukowanym u psa opublikował w „The Journal of Physiology” artykuł w którym opisał siły determinujące przemieszczanie się płynów ustrojowych pomiędzy przestrzenią wewnątrznaczyniową i tkankami.

5 Równanie Starlinga Qf=Kf S [(Pc-Pt) – σ(πc-πt )]
Qf – objętość płynu przemieszczająca się pomiędzy przestrzenią wewnątrz- a zewnątrznaczyniową (netto) Kf – współczynnik filtracji S – powierzchnia Pc – wewnątrznaczyniowe ciśnienie hydrostatyczne Pt – ciśnienie hydrostatyczne w przestrzeni zewnątrznaczyniowej (zwykle wartość ujemna) σ – współczynnik przepuszczalności πc – ciśnienie onkotyczne osocza πt - ciśnienie onkotyczne przestrzeni zewnątrznaczyniowej

6 Rycina Newfield P. , Cottrell J. E
Rycina Newfield P., Cottrell J.E., Handbook of Neuroanesthesia, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2007 Rycina: Cottrell J.E., Young W.L.: Neuroanesthesia. Fifth edition, Molsby Elsevier, Philadelphia, 2010 Osmotyczne bez istotnego znaczenia ponieważ błony przepuszczalne dla sodu. W tkankach poza OUN o wielkości i kierunku przemieszczania się płynu decyduje różnica pomiędzy wartością ciśnienia hydrostatycznego w przestrzeni wewnątrz- i zewnątrznaczyniowej oraz różnica pomiędzy wartościami ciśnienia onkotycznego pomiędzy tymi przestrzeniami. (równanie Starlinga)

7 Koło tętnicze Willisa

8 Regulacja przepływu mózgowego
Rycina: Cottrell J.E., Young W.L.: Neuroanesthesia. Fifth edition, Molsby Elsevier, Philadelphia, 2010

9 Bariera krew-mózg Hawkins RA, O’Kane RL, Simpson IA, Vina JR: Structure of the blood-brain barrier and its role in the transport of amino acids. J Nutr Jan;136 (1 Suppl):218S-26S. Review.

10 Rycina: Newfield P. , Cottrell J. E
Rycina: Newfield P., Cottrell J.E., Handbook of Neuroanesthesia, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2007 Rycina: Cottrell J.E., Young W.L.: Neuroanesthesia. Fifth edition, Molsby Elsevier, Philadelphia, 2010 W OUN decydujące znaczenie ma pomiędzy wartością ciśnienia hydrostatycznego w przestrzeni wewnątrz- i zewnątrznaczyniowej oraz różnica wartości ciśnienia osmotycznego . (w równaniu Starlinga parametrom πc i πt odpowiada wartość ciśnienia osmotycznego, odpowiednio osocza i przestrzeni zewnątrznaczyniowej)

11 Płynoterapia w neurochirurgii
Okres przedoperacyjny: określenie „normalnego” deficytu płynów ( utrata przez skórę, płuca, mocz, kał itp.), czyli około 100 ml/godz. u pacjentów neurochirurgicznych dodatkowo częste leczenie moczopędne (mannitol!) , wymioty, moczówka prosta, mózgowy zespół utraty soli (SAH!), ciężki stan, gorączka

12 Płynoterapia w neurochirurgii
Procedury neuroradiologii interwencyjnej (środki kontrastowe osmotycznie czynne)

13 Płynoterapia w neurochirurgii
Okres śródoperacyjny: podaż płynów izotonicznych w przypadku nieuszkodzonej bariery krew-mózg wybór pomiędzy krystaloidami a koloidami w kontekście obrzęku mózgu wydaje się mniej istotny. Kluczowe znaczenie ma osmolarność podawanych płynów. zwykle utrzymanie normowolemii utrzymanie hematokrytu na poziomie około 33% w przypadku konieczności podaży dużej ilości płynów kombinacja krystaloidów i koloidów jest najlepszym wyborem

14 Płyny do wlewów dożylnych
Osmolarność (mOsm /l) krystaloidy 0,9% NaCl 308 3% NaCl 1026 10% NaCl 3424 29,2% NaCl 10000 Płyn fizjologiczny wieloelektrolitowy 301 Roztwór Ringera 309 20% mannitol 1098 koloidy 6% hydroksyetyloskrobia 130/0,4 (Voluven) ≈310 Gelofusine 274 Gelafundin 240

15 Roztwory glukozy Hiperglikemia przed i w trakcie epizodu niedokrwienia mózgowia pogarsza końcowy stan neurologiczny pacjenta. Postulowane przyczyny: rozwój kwasicy wewnątrzkomórkowej, spowodowanej beztlenowymi przemianami glukozy, z gromadzeniem się mleczanów, co powoduje: produkcję wolnych rodników aktywację endonukleaz zależnych od pH uwalnianie glutaminianu z następowym zaburzeniem regulacji wewnątrzkomórkowego Ca++ uszkodzenie mitochondriów dodatkowo: glukoza szybko metabolizowana, pozostaje wolna woda!

16 Roztwory glukozy Roztworów glukozy nie należy podawać pacjentom poddanym neurochirurgicznym zabiegom operacyjnym, poza koniecznością zapobiegania lub leczenia hipoglikemii.

17 Hipertoniczne roztwory NaCl
Mechanizm ich działania polega na: osmotycznej mobilizacji wody, przez nieuszkodzoną! barierę krew-mózg, z redukcją śródczaszkowej objętości wody. dehydratacji erytrocytów i komórek endotelium, powodującej zwiększenie średnicy naczyń oraz zdolności erytrocytów do odkształcania. wzroście objętości osocza, co poprawia mózgowy przepływ krwi. redukcji zdolności adhezyjnych leukocytów w pourazowo uszkodzonym mózgu. zmniejszeniu produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego.

18 Hipertoniczne roztwory NaCl
zalecana podaż 7,2-7,5% roztworu w dawce 1-2,5 ml/kg . doniesienia o skuteczności 23,4% roztworu w dawce 30 ml w przypadku opornego na inne postępowanie nadciśnienia śródczaszkowego w przypadku braku dostępu do żyły centralnej możliwa podaż 3% roztworu do żyły obwodowej. celem wzrost osmolarności osocza!

19 Hipertoniczne roztwory NaCl
Przeciwwskazania: stężenie sodu > 155 mmol /l osmolarność osocza > 330 mOsm/l przewlekła hiponatremia kwasica metaboliczna zaburzenia krzepnięcia stężenie potasu < 3,5 mmol/l

20 Hipertoniczne roztwory NaCl
Powikłania: - hipernatremia demielinoza mostu, przy wcześniejszej przewlekłej hiponatremii hipokaliemia kwasica hiperchloremiczna zaburzenia krzepnięcia

21 Mannitol Szybki efekt działania związany ze wzrostem objętości osocza. Skutkuje to spadkiem hematokrytu, zmniejszeniem lepkości krwi, zwiększeniem zdolności erytrocytów do odkształcania. Mechanizm reologiczny (obkurczenie naczyń)odpowiada za zmniejszenie ciśnienia śródczaszkowego w ciągu kilku minut po podaniu. [zachowana autoregulacja!] Możliwy przejściowy wzrost ciśnienia śródczaszkowego, związany z osmotyczną dilatacją naczyń, i wzrostem śródczaszkowej objętości krwi. Mechanizm osmotyczny działania mannitolu pojawia się po minutach po ustabilizowaniu się gradientu pomiędzy osoczem a tkankami mózgu i trwa od 90 minut do 6 godzin (lub więcej).

22 Mannitol Działania niepożądane: ang. rebound effect
niewydolność nerek (ostra martwica cewek nerkowych) ostra zastoinowa niewydolność serca obrzęk płuc hipotonia tętnicza dyselektrolitemia (hiponatremia, hipokaliemia, hipochloremia) odwodnienie

23 TERAPIA „OSMOTYCZNA” JEST SKUTECZNA WYŁĄCZNIE PRZY ZACHOWANEJ STRUKTURZE I FUNKCJI BARIERY KREW-MÓZG! W przypadku uszkodzenia bariery krew-mózg nie można wytworzyć gradientu osmotycznego (mózg przypomina tkanki obwodowe, lub jeszcze gorzej [albuminy])!

24 Specyficzne sytuacje w neurochirurgii
krwawienie podpajęczynówkowe z pękniętego tętniaka mózgu guzy mózgu urazy czaszkowo-mózgowe

25 Tętniaki naczyń mózgowych
Tętniaki naczyń mózgowych występują u około 2-8% populacji, umiejscawiając się w 85-95% w zakresie unaczynienia tętnic szyjnych wewnętrznych. Badanie angio-KT obrazujące tętniaka tętnicy środkowej mózgu lewej. Tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej w badaniu angiograficznym

26 Krwawienie podpajęczynówkowe z pękniętego tętniaka mózgu
6-12/100tys/rok

27 Skurcz naczyniowy Skurcz naczyniowy definiowany jest jako zwężenie światła dużych tętnic podstawy mózgu, najczęściej z następowym obniżeniem przepływu mózgowego na obwodzie, w obszarze perfuzji objętych skurczem tętnic. Operacja wczesna [eliminacja ryzyka powtórnego krwawienia]. Skurcz naczyniowy odpowiadając za 28% zgonów i 39% przypadków kalectwa związanych z krwawieniem podpajęczynówkowym z pękniętego tętniaka naczyń mózgowych

28 Terapia hipertensyjno-hiperwolemiczna („terapia 3-H”)
zalecana od lat osiemdziesiątych ubiegłego wieku w leczeniu skurczu naczyniowego, jednak jej skuteczności nie potwierdzono w dużych, wieloośrodkowych, randomizowanych badaniach. Kosnik E.J., Hunt W.E.: Postoperative hypertension in the management of patients with intracranial arterial aneurysms. J Neurosurg Aug;45(2): Kosnik E.J., Hunt W.E.: Postoperative hypertension in the management of patients with intracranial arterial aneurysms. J Neurosurg Aug;45(2):

29 Skurcz naczyniowy W leczeniu kurczu naczyniowego zaleca się tzw. terapię „potrójnym H”, na którą składa się: hiperwolemia hipertonia hemodilucja

30 Skurcz naczyniowy Terapeutyczne cele terapii „potrójnym –H” to:
podniesienie mózgowego przepływu krwi mózgowego ciśnienia perfuzyjnego polepszenie właściwości reologicznych krwi.

31 Terapia hipertensyjno-hiperwolemiczna („terapia 3-H”)
założenia „terapii 3-H”: wartość skurczowego ciśnienia tętniczego mmHg przy niezabezpieczonym tętniaku lub mmHg przy tętniaku zabezpieczonym ośrodkowe ciśnienie żylne na poziomie 8-12 mmHg (lub ciśnienie zaklinowania na poziomie mmHg) hematokryt na poziomie około 30-35%.

32 Terapia hipertensyjno-hiperwolemiczna („terapia 3-H”)
Powikłania krwawienie śródczaszkowe obrzęk mózgu encefalopatia nadciśnieniowa wzrost ciśnienia śródczaszkowego zawał serca niewydolność krążenia koagulopatia ponowne krwawienie przy niezabezpieczonym tętniaku

33 „Terapia 3-H” - dyskusja nad skutecznością i bezpieczeństwem poszczególnych składowych

34 … a więc uzyskali normowolemię!
W obu wdrożono terapię normalizującą ciśnienie tętnicze (redukowano podwyższone cisnienie), jednak w grupie badanej zastosowano wstępną, intensywną płynoterapię w celu uzyskania normowolemii, potwierdzanej utrzymywaniem ciśnienia zaklinowania w granicach mmHg. W grupie kontrolnej nie wprowadzono takiego postępowania. Wykazano podobną w obu grupach częstość wystąpienia skurczu naczyniowego w badaniu angiograficznym, jednak w grupie kontrolnej (bez wstępnej, intensywnej płynoterapii) znacznie częściej skurcz ten przybierał postać jawną klinicznie. Ponadto, w grupie kontrolnej stwierdzono większą śmiertelność do momentu operacji neurochirurgicznej. Praca ta zwraca uwagę na pewien istotny element leczenia. Otóż, znaczna część doniesień o skuteczności „terapii 3-H” dotyczy okresu, w którym restrykcja płynów była podstawą leczenia pacjentów z patologią ośrodkowego układu nerwowego. Praktyka taka wynikała z założenia, iż podaż płynów nasila obrzęk mózgu i ciśnienie śródczaszkowe. Częstokroć jednak postępowanie takie doprowadzało do stanu hipowolemii, która jak wykazano pogarsza wyniki leczenia pacjentów po ciężkich urazach głowy niezależnie od wartości ciśnienia śródczaszkowego, średniego ciśnienia tętniczego czy ciśnienia perfuzyjnego mózgu. … a więc uzyskali normowolemię!

35 Autorzy stwierdzili, że mózgowy przepływ krwi jest zależny od „statusu wolemicznego” chorych tylko w przedziale hipowolemia-normowolemia, uznając iż unikanie hipowolemii może zredukować ryzyko niedokrwienia mózgowia. … a więc CBF zależny od „statusu wolemicznego” tylko w przedziale hipowolemia-normowolemia

36 A więc zmierzamy do „terapii 1-H” (nadciśnienie indukowane)?

37 Rzut serca a przepływ mózgowy
Kim DH, Joseph M, Nates J, Ziadi S, Dannenbaum M, Malkoff M

38

39 „Terapia 3-H” - dyskusja nad skutecznością i bezpieczeństwem poszczególnych składowych
Przy hemodilucji ogólna uwaga o niedopuszczaniu spadku ht poniżej poziomu 30-33% w neurochirurgii. Również uwaga, iż rzeczywiście CBF wzrasta, ale znacznie spada dowóz tlenu do mózgu! Zbyt spada!!!

40

41 Guzy mózgu W 2007 w USA 51 410 nowych przypadków guzów OUN
Szacuje się, iż odpowiadają za zgonów rocznie U dorosłych najczęściej glejaki (36%), oponiaki (32,1%), gruczolaki przysadki (8,4%), w 80% umiejscowione nadnamiotowo U ¼ pacjentów zmarłych z powodu raka, przerzuty do OUN

42 Guzy mózgu nadciśnienie śródczaszkowe spowodowane zarówno masą guza, jak i narastaniem obrzęku mózgu wokół niego Postuluje się, iż obrzęk mózgu jest efektem sekrecji różnych czynników przez guz (np. VEGF- vascular endothelial growth factor) , co powoduje zwiększenie przepuszczalności naczyń wokół guza, jak i rozwój odżywczych naczyń samego guza o nieprawidłowej budowie.

43 Guzy mózgu bogate unaczynienie przez często patologiczne naczynia krwionośne, co skutkuje znacznym ryzykiem krwawienia śródoperacyjnego. Przypomnienie o utrzymywaniu ht powyżej 30-33%!

44 Guzy mózgu

45 Guzy mózgu-pacjenci leczenie radio- i chemioterapią (np. kardiomiopatia) skuteczność sterydoterapii w leczeniu towarzyszącego obrzęku mózgu powoduje, iż pacjenci często przewlekle przyjmujący sterydy w przypadku guzów przerzutowych możliwe ograniczenia funkcji narządów pierwotnie lub wtórnie zajętych przez nowotwór (płuca!) w przypadku guzów złośliwych opisywane zaburzenia krzepnięcia zaburzenia funkcji przysadki nierzadko zaburzenia przytomności i świadomości często padaczka (leki p/padaczkowe zwiększają zapotrzebowanie na opioidy i leki zwiotczające mięśnie) Przy sterydach zaburzenia elektrolitowe!

46 Guzy mózgu normowolemia! Płynoterapia śródoperacyjna:
płyny izotoniczne, utrzymanie osmolarności osocza w granicach mOsm /l unikanie roztworów glukozy hematokryt >30% (przygotowanie krwi, zwłaszcza w przypadku guzów dużych, oponiaki!, guzy przerzutowe) często konieczność leczenia przeciwobrzękowego (w tym mannitol, stężone roztwory NaCl, furosemid), co skutkuje koniecznością wyrównywania zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej.

47 Guzy mózgu Pozycja siedząca+neuromonitorowanie!!! Ciśnienie! Płynoterapia.

48 Urazy mózgu Urazy są przyczyną śmierci ludzi do 45 roku życia częściej niż choroby układu sercowo-naczyniowego i nowotwory razem wzięte, i prawie tak samo często jak z powodu wszystkich innych przyczyn. W przypadku mnogich obrażeń uszkodzenia, głowy współistnieją w aż 82% przypadków.

49 Urazy mózgu Pourazowe krwiaki wewnątrzczaszkowe
Dwa skany ukazujące krwiaka przymózgowego (tutaj nadtwardówkowy) oraz ciężkie uszkodzenie mózgu w kontekście uszkodzenia bariery krew-mózg

50 w różnych częściach mózgowia, różny stan bariery krew-mózg!
Aktualnie przyjmuje się, że profil rozwoju pourazowego obrzęku mózgu jest dwufazowy. Przy pomocy nowoczesnych technik rezonansu magnetycznego, cechy obrzęku naczyniopochodnego widoczne są już ciągu pierwszych godzin po urazie, po którym następuje wolniejszy, kilkudniowy rozwój obrzęku cytotoksycznego. Obrzęk naczyniopochodny jest następstwem uszkodzenia bariery krew-mózg. Powoduje to gromadzenie się przesączu surowicy krwi z różną zawartością białka w przestrzeni okołonaczyniowej i pomiędzy włóknami istoty białej, a ponadto w wypustkach i ciele komórkowym astrocytów.

51 Urazy mózgu - płynoterapia
Izotoniczne krystaloidy i koloidy celem uzupełnienia objętości wewnątrznaczyniowej Wybór pomiędzy nimi pozostaje kontrowersyjny! Większość badań eksperymentalnych nie wykazało różnicy w zawartości wody wewnątrzczaszkowej, czy wartości ciśnienia wewnątrzczaszkowego po resuscytacji płynowej koloidami i krystaloidami Pomimo, że istnieją dane eksperymentalne dowodzące zmniejszenia narastania obrzęku mózgu w trakcie leczenia koloidami na modelach zwierzęcych, nie potwierdzono tego u ludzi.

52 Urazy mózgu - płynoterapia
Celem płynoterapii u pacjentów po urazie głowy jest utrzymanie normowolemii Kristin Engelhard Department of Anesthesiology Johannes Gutenberg-Universität Mainz Spinal cord protection

53 Silnie podkreślona jest w niej konieczność unikania hipowolemii, która poprzez aktywację baroreceptorów i efekt α-adrenergiczny zmniejsza mózgowy przepływ krwi. W przeciwieństwie do zasad konwencjonalnej płynoterapii w grupie pacjentów po urazach mózgu [2,3,7], koncepcja z Lund nie zakłada użycia krystaloidów, jako płynów uzupełniających objętość śródnaczyniową. Uzasadnione to jest obawą przed ich przechodzeniem przez uszkodzona barierę krew-mózg i nasileniem obrzęku mózgu, jak również tendencją krystaloidów do tworzenia obrzęków tkanek obwodowych. Dopuszcza się jedynie w celu utrzymania prawidłowego bilansu płynów ich użycie w objętości do 1 litra na dobę u osób dorosłych. Zaleca się użycie albumin w wysokich stężeniach (20-25%), jako naturalnego koloidu. Koncepcja zakłada, iż albuminy nie przechodzą do przestrzeni śródmiąższowej mózgu (nie przechodzą przez barierę krew-mózg), przyczyniając się do zmniejszenia obrzęku mózgu. Dodatkowo redukują objętość płynu pozanaczyniowego w innych obszarach ciała.

54 Albuminy zwiększyły smiertelność. Parę zdań o koncepcji z lund. prof
Albuminy zwiększyły smiertelność!!! Parę zdań o koncepcji z lund! prof. Per-Olof Grände odnosząc się do wyników cytowanego wcześniej badania SAFE (Saline versus Albumin Fluid Evaluation) [56], stwierdza iż pogorszenie wyników w grupie pacjentów leczonych albuminami, mogło być skutkiem intensywnego w tym badaniu stosowania wazopresorów, co spowodowało przemieszczenie się albumin z łożyska naczyniowego do przestrzeni zewnątrznaczyniowej.

55 Urazy mózgu - mannitol Aktualne wytyczne leczenia ciężkich urazów mózgu zalecają podaż mannitolu celem kontroli podniesionego ciśnienia śródczaszkowego w dawce 0,25-1,0 g/kg m.c., przy czym należy unikać spadku skurczowego ciśnienia tętniczego poniżej 90 mmHg.* Wytyczne te zalecają ograniczyć podaż mannitolu przed wdrożeniem pomiaru ciśnienia śródczaszkowego, do pacjentów z objawami wklinowania podnamiotowego lub z pogarszającym się stanem neurologicznym nie związanym z czynnikami pozaczaszkowymi.* *Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 3rd ed. The Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons, J Neurotrauma 24:S1-S106,2007.

56 Urazy mózgu - mannitol Dotychczasowe wytyczne zakładały, iż podaż mannitolu w dawkach podzielonych, jest skuteczniejsza od wlewu ciągłego. Aktualne wytyczne stwierdzają, iż nie ma wystarczająco silnych danych, wykazujących przewagę jednej z metod podaży mannitolu, nad drugą.* *Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 3rd ed. The Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons, J Neurotrauma 24:S1-S106,2007.

57 Urazy mózgu - hipertoniczne roztwory NaCl
W aktualnych wytycznych postępowania po ciężkich urazach mózgu, nie zamieszczono rekomendacji co do użycia hipertonicznych roztworów NaCl, ze względu na brak badań spełniających kryteria włączenia do procesu tworzenia tych wytycznych.* Wyniki licznych doniesień wskazują jednak, iż użycie tych roztworów skutkuje istotną redukcją ciśnienia śródczaszkowego. *Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 3rd ed. The Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons, J Neurotrauma 24:S1-S106,2007.

58 hiponatremia …a więc różnica w nawodnieniu chorych! parametr SIADH CSW
Objętość płynu pozakomórkowego ↔/↑ Ośrodkowe ciśnienie żylne Ciśnienie zaklinowania Osmolarność osocza Hematokryt Albuminy Stężenie potasu w osoczu Stężenie kwasu moczowego ↓/↔ Stężenie sodu w moczu >20 mEq /l >50 mEq /l SIADH- syndrome of inappropriate ADH secretion SCW – cerebral salt wasting syndrome …a więc różnica w nawodnieniu chorych!

59 Dziękuję za uwagę


Pobierz ppt "Płynoterapia w neurochirurgii"

Podobne prezentacje


Reklamy Google