Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Dr n. med. Małgorzata Bednarek. Są to zapalenia opon m-rdz i mózgu wywołane przez bakterie namnażajace się wewnątrzkomórkowo. Dominuje w nich limfocytarny.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Dr n. med. Małgorzata Bednarek. Są to zapalenia opon m-rdz i mózgu wywołane przez bakterie namnażajace się wewnątrzkomórkowo. Dominuje w nich limfocytarny."— Zapis prezentacji:

1 Dr n. med. Małgorzata Bednarek

2 Są to zapalenia opon m-rdz i mózgu wywołane przez bakterie namnażajace się wewnątrzkomórkowo. Dominuje w nich limfocytarny odczyn komórkowy, który warunkuje nieropny charakter zapalenia Należa do nich: Gruźlica OUN Neuroborelioza Leptospiroza Kiła OUN Listeria monocytogenes, tularemia, brucelloza

3 Jest podostrym, lub przewlekłym (objawy narastają w ciągu 2-4 tyg.) zakażeniem endogennym toczącym się w oponach m-rdz, mózgu, przestrzeni podpajeczynówkowej, rzadziej w rdzeniu i korzeniach nerwowych Postacie kliniczne: Zapalenie opon m-rdz (meningitis tuberculosa) Zapalenie mózgu i opon m-rdz (encephalomeningitis tuberculosa) Zapalenie rdzenia i korzeni nerwowych (radiculomielitis tuberculosa) Gruźliczaki (tuberculoma) Ropnie gruźlicze (b.rzadko)

4 Mycobacterium tuberculosis Bakterie bezwględnie tlenowe Jedynym rezerwuarem jest człowiek Bardzo wolno rosnące (czas podziału komórki godz), kolonie widoczne po 2 tyg. inkubacji) Hydrofobowe (duża zawartość lipidów w ścianie komórkowej) nie barwią się metodą Grama, wymagają metody Ziehla-Nielsena) Oporne na działanie czynników fizycznych i chemicznych Giną pod wpływem światła słonecznego i promieniowania UV Mycobacterium bovis lub Mycobacterium africanum – w Polsce niespotykane

5 Zakażenie powszechne na świecie 30% populacji zakażonej prątkiem gruźlicy (2 miliardy ludzi) Roczne ryzyko zakażenia w krajach biedniejszych =3-5%, a w krajach rozwiniętych=0,01% 5%-8% jawna postać choroby najczęściej w 2 pierwszych latach zakażenia (w tym 6% gruźlica OUN) Współczynnik zapadalności w Polsce 21,6/100 tys (2009r). W ciągu ostatnich 40 lat współczynnik zapadalności zmniejszył się sześciokrotnie

6 Złe warunki socjalno-bytowe Wzrastające zagęszczenie ludności w aglomeracjach miejskich Migracja ludności Nadużywanie alkoholu i środków psychotropowych, Cukrzyca, choroby przewlekłe Wrodzone i nabyte zaburzenia odporności (zakażenie HIV)

7 Droga zakażenia: krwiopochodna, zwykle z pierwotnego ogniska w płucach, węzłach chłonnych lub gruźlica narządowa Przez ciągłość : gruźlicze zapalenie kości czaszki, gruźlica kręgosłupa, wyrostków sutkowatych Pierwotne ognisko w oponach i mózgu u 25% pacjentów Szczyt zachorowań między rokiem życia Zawsze zachorowania sporadyczne Częściej u osób z obniżoną odpornością

8 Zakażenie OUN jest najczęściej zakażeniem popierwotnym- wtórnym do ogniska w płucach i innych narządach Może towarzyszyć pierwotnemu zakażeniu (prosówka) Może występować samoistnie bez zajęcia innych narządów (reaktywacja prątków z ogniska Richa) Śmiertelność 11-50%, Trwałe uszkodzenia OUN u co piątego chorego

9 Proces zapalny przebiega na podstawie mózgu Towarzyszą mu zawały, udary niedokrwienne mózgu w wyniku zapalenia naczyń tętniczych i ich okluzji Często współistnieje wodogłowie zapalne

10 Zakażenie: droga oddechowa-prątki lokalizują się w pęcherzykach płucnych i makrofagach Przechodzą do UŚŚ i naczyń krwionośnych i przedostają się do wątroby, śledziony, płuc, OUN Po 2-4 tyg rozwija się odporność komórkowa Uczulone limfocyty i wzbogacone makrofagi przedostają się do miejsca zakażenia w OUN Powstaje ziarnina gruźlicza Otorbienie gruzełków – ogniska Richa (mogą być nieme do końca życia) Przy depresji odpornościowej reaktywacja zakażenia Rozpad gruzełka, uwolnienie prątków do przestrzeni podpajęczynówkowej Rozsiew prątków z krążącym płynem m-rdz

11 Powolny,podstępny początek choroby I faza - wczesna ok. 2 tygodni- objawy mało specyficzne: osłabienie, nadmierna męczliwość, stany podgorączkowe, nocne poty, bóle mięśniowe, okresowe bóle głowy o miernym nasileniu II faza - senność, zaburzenia zachowania, bóle głowy, nudności, wymioty, dodatnie objawy oponowe, u 25% niedowłady, porażenia nn. czaszkowych (III, IV, VI,VII, VIII) III faza – głębokie zaburzenia świadomości, niedowłady, porażenia, drgawki, zaburzenia zwieraczy, zaburzenia czucia powierzchownego i głębokiego Ostry początek z wysoką gorączką – pogarsza rokowanie Przebieg choroby długi, a cofanie się zmian powolne

12 Objawy prodromalne – senność, apatia, zmiany zachowania, stany podgorączkowe Gorączka % Bóle głowy 60% Objawy oponowe % Utrata przytomności 50% Porażenia nn. czaszkowych <40% Drgawki 15% Niedowłady,porażenia połowicze Wodogłowie

13 Jest częstym przejawem gruźlicy pierwotnej Może się rozwinąć w ciągu 3-4 tyg od zakażenia Narastanie objawów szybsze i bardziej gwałtowne niż u ludzi dorosłych

14 Może występować niezależnie od zapalenia opon lub mu towarzyszyć Jest litą masą ziarniny gruźliczej, mogą być gruźliczaki pojedyńcze lub mnogie Objawy kliniczne podobne do objawów guza mózgu: narastające bóle głowy, nudności, wymioty, niedowłady, zaburzenia osobowości i zachowania

15 Podstawowym badaniem jest ocena płynu m-rdz Badanie biochemiczne płynu m-dz: Wypływa pod wzmożonym ciśnieniem wodojasny, lekko opalizujący, lub mętny, siatka włóknika Pleocytoza - <1000 kom/ul z przewagą komórek jednojądrzastych (60-85%) Białko - podwyższone ( mg%) Glukoza -obniżona (20-40 % stężenia w surowicy krwi) Stężenie kwasu mlekowego - podwyższone > 4 mmol/l Chlorki - poziom obniżony

16 Badania bakteriologiczne płynu m-rdz (mała czułość) Preparat bezpośredni barwiony met Ziehla – Neelsena Posiew na podłoże Lowensteina-Jensena (trwa do 10 tyg) Posiewy na pożywkach płynnych w połączeniu z klasycznymi stałymi należą do nich radiometryczny Bactec 460 i fluorescencyjny Bactec MGIT 960(2-6 tyg) Wykrywanie zamplifikowanej sekwencji RNA żywego prątka Identyfikacja gatunkowa prątków na podstawie wzorca kwasów mikolowych bakteriimet chromatografii cieczowej Badanie materiału genetycznego met Real-Time PCR PMR – materiał skąpoprątkowy – badania powinny być wykonywane w specjalistycznych pracowniach mikrobakteriologicznych, 20-30% brak potwierdzenia bakteriologicznego

17 Badania biochemiczne surowicy krwi Hiponatremia, hipochloremia -zmniejszenie wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH) Wzrost OB i CRP Umiarkowana niedokrwistość Test tuberkulinowy – nie ma znaczenia diagnostycznego, w >60% ujemny Testy IGRA – mierzenie stężenia INF gamma wydzielanego przez limfocyty pobudzone przez antygeny prątków gruźlicy RTG klp - jedynie pomocne Diagnostyka obrazowa CT, MR

18 Czas leczenia od 7 m-cy do 2 lat (zwykle 12 m-cy) Leczenie przyczynowe Izoniazyd (INH) Rifampicyna (RMP) Pyrazynamid (PZA) Etambutol (EMB) Streptomycyna (SM) – przy lokalizacji poza OUN Czas leczenia 3-4 leki przez 2-3 mce 2 leki przez 7-10 mcy

19 Leczenie objawowe Przeciwobrzękowe (20% Mannitol) Przeciwzapalne – kortykosteroidy przez 1-2 m-ce Przeciwbólowe W trakcie terapii konieczne monitorowanie aktywności aminotransferaz, GGTP, stężenia bilirubiny, kwasu moczowego, kreatyniny, morfologii krwi, badanie pola widzenia i słuchu

20 Śmiertelność – 20-30% Następstwa Porażenia nn czaszkowych Niedowłady, porażenia połowicze Wodogłowie Zaburzona cyrkulacja płynu m-rdz Zaburzona resorpcja do zatoki strzałkowej Zespoły otępienne Zaburzenia psychiczne Uszkodzenie wzroku, słuchu

21 Etiologia Listeria monocytogenes - Gram dodatnia, pozbawiona otoczki pałeczka niezarodnikująca 13 serotypów różniących się antygenami rzęskowymi H i somatycznymi O U ludzi zakażenia wywołują serotypy 1/2a 4b, w Polsce typ 1 Czynniki ryzyka: zaburzenia odporności komórkowej Noworodki Kobiety ciężarne Osoby po przeszczepach narządów, z chorobami nowotworowymi Zakażenie HIV i AIDS Osoby starsze Zakażenie szerzy się przez środki spożywcze, głownie pochodzenia zwierzęcego

22 Postacie kliniczne Zapalenie opon m-rdz Zapalenie mózgu z zajęciem pnia mózgu Ropień mózgu – zlokalizowany we wzgórzu, moście, lub rdzeniun przedłużonym Objawy kliniczne: jak w innych zapaleniach opon m-rdz, stan pacjenta ciężki Przebieg choroby ostry lub podostry Rokowanie Śmiertelność 20-30% Niedowłady, ataksja móżdżkowa wodogłowie

23 Diagnostyka Badania bakteriologiczne płynu m-rdz lub innych materiałów biologicznych (wymaz z pęcherzyków, wód płodowych, moczu, smółki ) Badania serologiczne: odczyn wiązania dopełniacza, hemaglutynacji biernej, aglutynacji Badania obrazowe – TK, NMR Leczenie : Przyczynowe Amoksycycliny + aminoglikozydy Karbapenemy (meropenem) Objawowe Glikokorykosteroidy 20% Mannitol Czas leczenia:3-6 tyg


Pobierz ppt "Dr n. med. Małgorzata Bednarek. Są to zapalenia opon m-rdz i mózgu wywołane przez bakterie namnażajace się wewnątrzkomórkowo. Dominuje w nich limfocytarny."

Podobne prezentacje


Reklamy Google