Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Następstwa wirusowych zapaleń wątroby Dr n.med. Witold Wrodycki Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Następstwa wirusowych zapaleń wątroby Dr n.med. Witold Wrodycki Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi."— Zapis prezentacji:

1 Następstwa wirusowych zapaleń wątroby Dr n.med. Witold Wrodycki Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi

2 Formy następstw… 1.Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i typu C ( hepatitis chronica B/C) 2.Marskość pozapalna wątroby typu B i typu C (Cirrhosis hepatis postinflamatoria B/C) 3.Pierwotny rak wątroby (carcinoma hepatocellulare, HCC) 4.Nosicielstwo bezobjawowe HBV/HCV /mikroreplikacja?/ (Portatio asymptomatica HBV/HCV)

3 Przewlekłe zapalenia wątroby - przyczyny /etiologia/ HBV,HBV+HDV,HBV+HCV,HBV+HIV, HCV+HIV,HBV+HCV+HIV Alkohol etylowy Leki hepatotoksyczne (NLPZ, Fenacetyna) Cukrzyca i inne choroby metaboliczne Podłoże autoimmunologiczne (Lupoid hepatis, AIH) Narażenie zawodowe (rozpuszczalniki org., lakiery, CCl 4,itd.) Czynniki genetyczne

4 Kliniczne postacie zakażenia HBV Lokalizacja wątrobowa ostre wzw B (objawowe i bezobjawowe) nadostre (piorunujące) zapalenie wątroby przewlekle zapalenie wątroby (zróżnicowany obraz, różna dynamika) pozapalna marskość wątroby pierwotny rak wątroby (HCC) bezobjawowe nosicielstwo HBV (hepatitis minima/lis/)

5 Kliniczne postacie zakażenia HBV Lokalizacja pozawątrobowa błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek guzkowe zapalenie tętnic zimna mieszana krioglubulinemia zespół Gianotti-Crostii (acrodermatitis papulosa)

6 zmiany w naczyniach (vasculitis) wywoływane są przez odkładanie się kompleksów immunologicznych w ich ściankach 5-20% przypadków obecnie związane z zakażeniem HCV 6

7 Diagnostyka przewlekłych zakażeń HBV i HCV Czas trwania zakażenia HBV/HCV < 3 miesięcy - Hepatitis virusalis B/C /acuta/ < 6 miesięcy - Hepatitis virusalis protracta B/C > 6 miesięcy Hepatitis chronica B/C

8 Diagnostyka przewlekłych zakażeń HBV i HCV Zasady postępowania wywiad (dane epidemiologiczne) obraz kliniczny badania laboratoryjne: a) surowica: biochemia, serologia, PCR wiremia, genotypowanie, mutacje b) bioptat wątroby: hist-pat, immunohistochemia, PCR w tkance wątr. badania obrazowe: USG, CT,MR fibroscan, elastografia

9 Hepatitis chronica B/C Objawy wątrobowe pobolewania i bóle w prawym podżebrzu hepatomegalia, splenomegalia stany podżółtaczkowe żółtaczka stany podgorączkowe gorączka znaczne zmniejszenie wydolności fizycznej i intelektualnej (HCV!) zespół przewlekłego zmęczenia

10 Hepatitis chronica B/C Objawy pozawątrobowe (układowe) zmiany skórne (pajączki naczyniowe, vasculitis) dolegliwości i objawy stawowe zaburzenia hematologiczne (anemia, leukopenia, trombocytopenia) choroby nerek (błoniaste kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy)

11 Hepatitis chronica B/C Diagnostyka laboratoryjna (1) OB przyspieszony, niekiedy 3-cyfrowy MORFOLOGIA: anemia, leukopenia, trombocytopenia BILIRUBINA w surowicy: ponad normę ALAT i AspAT: stale lub okresowo ponad normę GGTP w surowicy: często ponad normę (alkohol!)

12 Hepatitis chronica B/C Diagnostyka laboratoryjna (2) PROTEINOGRAM: białko całkowite >8g% albuminy – obniżone stężenie gamma globuliny – wysokie stężenie IMMUNOGLOBULINY: IgG wysokie steżenie IgM zazwyczaj podwyższone IgA wzrost u alkoholików

13 Hepatitis chronica B/C Diagnostyka laboratoryjna (3) FAŁSZYWIE DODATNIE: odczyny kiłowe (nieswoiste) odczyny reumatoidalne odczyn LE STAŁA lub OKRESOWA obecność autoprzeciwciał: ANA, AMA, ASMA (najwyższe wartości w Lupoid Hepatis (AIH)

14 Hepatitis chronica B/C Rozpoznanie histopatologiczne 1. Biopsja wątroby met. Menghiniego (gruboigłowa) – zabieg mało ryzykowny 2. Biopsja cienkoigłowa jest nieprzydatna 3. Index Knodella: HAI powyżej 8 pkt. 4. Klasyfikacja wg Scheuera (1994), która zawiera: -typ zmian z sugestią etiologii - aktywność zmian: GRADING - nasilenie włóknienia: STAGING Dgn. Hepatitis chronica B/C G3 S2

15 15 < <> > HBeAg (+) HBeAg ( -) / anty-HBe (+) ALAT HBV-DNA zwykłe/ łagodne CH umiarkowane/ciężkie CH zwykłe/łagodne CH marskość stan nieaktywnego nosicielstwa przewlekłe zapalenie wątroby HBeAg (-) przewlekłe zapalenie wątroby HBeAg (+) Tolerancja immunologiczna Próba eliminacji wirusa Faza niskiej replikacji Faza reaktywacji marskość 10 9 –10 10 kopii/ml 10 7 –10 8 kopii/ml <10 5 kopii/ml >10 5 kopii/ml stan stabilny Fazy przewlekłego zakażenia HBV Źródło: Fattovich. Sem Liver Dis 2003

16 Przewlekłe zakażenie HBV (fazy przebiegu) – cz.I 1.Faza immunotolerancji: HBsAg+, HBeAg+, HBV-DNA, ALAT, krótki okres u dorosłych, niewielkie zmiany w biopunktacie, 2. Faza immunoreaktywności z HBeAg+: HBV- DNA, ALAT (okresowo), trwa miesiące/lata serokonwersja e w 2-15% do anty-HBe+ (możliwa reserokonwersja) 3.Nieaktywne nosicielstwo HBV: anty-HBe+, HBV-DNA, ALAT w normnie, HBsAg. Ryzyko marskości i HCC. Zanik HBsAg: 1-3% na rok

17 Przewlekłe zakażenie HBV (fazy przebiegu) – cz.II 4.HBeAg-ujemne przewlekłe zapalenie watroby: HBsAg+, HBeAg-,anty-HBe+, HBV- DNA, ALAT, naprzemienne okresy zaostrzeń i remisji, u 0,5% przyp. niewydolność wątroby 5. Zakażenie utajone (HBeAg-ujemne): anty-HBc dodatni, anty-HBs dodatni lub ujemny, HBV-DNA ujemny w surowicy, dodatni w wątrobie. Reaktywacja replikacji wirusa (cccDNA-HBV) w stanach immunosupresji. [wg Polskiej Grupy Ekspertów HBV, Przegl.Epidemiol. 2013,67, 2]

18 Po zakażeniu HBV rozwój pwzw B u 7% dorosłych i u 90 % niemowląt 1,3%/rok chorych z pwzw B rozwija marskość tj % zakażonych w przebiegu marskości HBV+ 3-4% pacjentów rozwija HCC! Po zakażeniu HCV: rozwój pwzw C u 80% zakażonych ryzyko marskości 30% po 20 latach ryzyko HCC u 2-8% zakażonych rocznie Przewlekłe zakażenie HBV, HCV (rokowanie)

19 19

20 Rak wątrobowokomórkowy-HCC (1) 6-te miejsce pod względem częstości występowania na świecie Polska: 2-3 tys. przypadków rocznie W Azji i Afryce HCC wiąże się z HBV, zaś w Europie (w tym Polska) w przebiegu HCV HCC u osób zakażonych HCV bez zaawansowanej patologii wątroby występuje rzadko i wiąże się z innymi czynnikami (leki, alkohol)

21 21 EPIDEMIOLOGIA RAKA WĄTROBOWOKOMÓRKOWEGO Czynniki ryzyka HCC Marskość wątroby Zapalenia WZW C WZW B

22 Rak wątrobowokomórkowy-HCC (2) HCC stanowi 90% pierwotnych nowotworów wątroby 90% chorych z HCC ma stwierdzoną marskość wątroby HCC występuje u pacjentów HIV+ w młodszym wieku i ma bardziej agresywny przebieg

23 Postępowanie z guzem wątroby (1) Zmiana ogniskowa < 1 cm 1.Powtórzyć USG wątroby za 3 miesiące 2.Brak powiększenia zmiany w ciągu 2 lat (standardowy skrining co 6-12 miesięcy) 3.Powiększenie zmiany diagnostyka szczegółowa odpowiednio do wielkości zmiany

24 Postępowanie z guzem wątroby (2) Zmiana ogniskowa 1-2 cm 1.4-fazowe CT i MRI z kontrastem 2.W jednym lub obu badaniach wzmocnienie zmiany po podaniu kontrastu w fazie tętniczej badania (18-25 s) i szybki wypływ środka cieniującego w fazie żylnej (washout): a) tak HCC b) nie bipsja

25 Postępowanie z guzem wątroby (3) Zmiana ogniskowa > 2 cm 1.4-fazowe CT lub MRI z kontrastem 2.W wykonanym badaniu wzmocnienie zmiany po podaniu kontrastu w fazie tętniczej badania (18-25 s) i szybki wypływ środka cieniującego w fazie żylnej (washout): a) tak HCC b) nie bipsja

26 Postępowanie z guzem wątroby (2) Klasyfikacja HCC 1.Wg.Okudy (stopień I III): - wielkość guza w przekroju poprzecznym - wodobrzusze (obecne brak) - albuminy (30 g/dlg, >30 g/dl) - bilirubina (>3 mg/dl, <3 mg/dl) 2.BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer): O D - stan sprawności wg WHO: 0/spr-5/zgon - niewydolność wątroby wg.Childa (A-C) - stopień Okudy (1-3) - zaawansowanie guza (poj. odl.przerzuty )

27 Leczenie HCC (1) Metody zapewniające trwałe wyleczenie ( 5-letnie przeżycie dotyczy 40-70%: -resekcja guza -przeszczep wątroby -ablacje (chemoablacja, termoablacja) Metody paliatywne - embolizacja ( mediana przeżycia miesięcy) - leczenie systemowe (Sorafenib – hamuje angiogenezę oraz proliferację komórek neo)

28 Resekcja guza wątroby (2) Kwalifikacja do resekcji –poj.guz,śr.do 2 cm: - pacjenci bez marskości wątroby - pacjenci z marskością wątroby w okresie wydolności: Child A,Meld 100 tys, bilirubina w normie Śmiertelność okołooperacyjna 2-3% Ryzyko nawrotu HCC po resekcji wynosi 70% w ciągu 5 lat

29 Transplantacja wątroby (3) Kryteria mediolańskie kwalifikacji do OLT: - 1 zmiana o śr. 5 cm - 3 zmiany o śr. 3 cm - po wykluczenie nacieku naczyniowego HCC Kryteria UCSF kwalifikacji do OLT - poj. guz o śr. 6,5 cm - dwa lub trzy guzy o śr. 4,5 cm i suma średnic guzów jest poniżej 8 cm - po wykluczenie nacieku naczyniowego HCC Kryterium Up to seven - siedem jest sumą śr.(w cm) i liczby zmian

30 Metody selektywnej destrukcji guza A.Trwałe: - Chemoablacja: przezskórne iniekcje do guza: alkoholu (PEI) lub kwasu acetowego (PAI) - Termoablacja: ablacja śródmiąższowa laserem (LITT), krioterapia,ablacja mikrofalowa (MWA), radioablacja (RFA) B.Paliatywne: - Chemoembolizacja dotętnicza (TACE) - Radioembolizacja

31 Metody selektywnej destrukcji guza A.Trwałe: - Chemoablacja: przezskórne iniekcje do guza: alkoholu (PEI) lub kwasu acetowego (PAI) - Termoablacja: ablacja śródmiąższowa laserem (LITT), krioterapia,ablacja mikrofalowa (MWA), radioablacja (RFA) B.Paliatywne: - Chemoembolizacja dotętnicza (TACE) - Radioembolizacja

32 32 Davis et al. Hepatology % 68% 223% 279% 528% Szacunkowy wzrost od 1998 do 2008 (%) Marskość HCC Śmierć z powodu HCV Dekompensacja marskości Zapotrzebowanie na przeszczep wątroby

33 Marskość wątroby – obraz kliniczny nadciśnienia wrotnego

34 Dziękuje za uwagę


Pobierz ppt "Następstwa wirusowych zapaleń wątroby Dr n.med. Witold Wrodycki Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi."

Podobne prezentacje


Reklamy Google