Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

HOMEOSTAZA WODNO-ELEKTROLITOWA U DOROSŁYCH Grażyna Durek II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM Wrocław Grażyna Durek II Klinika Anestezjologii.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "HOMEOSTAZA WODNO-ELEKTROLITOWA U DOROSŁYCH Grażyna Durek II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM Wrocław Grażyna Durek II Klinika Anestezjologii."— Zapis prezentacji:

1 HOMEOSTAZA WODNO-ELEKTROLITOWA U DOROSŁYCH Grażyna Durek II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM Wrocław Grażyna Durek II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM Wrocław

2 REGULACJA HOMEOSTAZY OSMOTYCZNEJ PŁYNÓW USTROJOWYCH Molalność/osmolalność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1000g rozpuszczalnika (wody) Molarność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1 litrze roztworu W organizmie ludzkim (rozcieńczone roztwory) molalność = molarności Fizjologia – prawo izoosmolalności – osmotyczne ciśnienie płynów ustrojowych we wszystkich przestrzeniach takie same – przeciętnie 290mmol/kgH2O Przechodzenie płynu z przedziału o niższej do wyższej osmolarności Molalność surowicy = 2x stęż. Na w sur. + stęż. Glukozy w mg/100ml:18 + stęż. Azotu mocznika w mg/100ml:2,8 Chorzy bez niewydolności nerek i cukrzycy: molalność = stęż. Na w sur x Molalność/osmolalność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1000g rozpuszczalnika (wody) Molarność – ilość moli substancji osmotycznie czynnych w 1 litrze roztworu W organizmie ludzkim (rozcieńczone roztwory) molalność = molarności Fizjologia – prawo izoosmolalności – osmotyczne ciśnienie płynów ustrojowych we wszystkich przestrzeniach takie same – przeciętnie 290mmol/kgH2O Przechodzenie płynu z przedziału o niższej do wyższej osmolarności Molalność surowicy = 2x stęż. Na w sur. + stęż. Glukozy w mg/100ml:18 + stęż. Azotu mocznika w mg/100ml:2,8 Chorzy bez niewydolności nerek i cukrzycy: molalność = stęż. Na w sur x 2 +10

3 Efektywna molalność (toniczność) = 2xNa + glukoza (mg/dl):18 Nagła hipertonia płynu pozakomórkowego – istotne odwodnienie komórek Przewlekła hipertonia – odwodnienie komórek z wyjątkiem erytrocytów i mózgu (idiogenne substancje ograniczające – ograniczenie odwodnienia komórek) Nagła hipertonia płynu pozakomórkowego – istotne odwodnienie komórek Przewlekła hipertonia – odwodnienie komórek z wyjątkiem erytrocytów i mózgu (idiogenne substancje ograniczające – ograniczenie odwodnienia komórek)

4 REGULACJA MOLALNŚCI/OSMOLALNOŚCI PŁYNÓW USTROJOWYCH a) Wydzielanie ADH: a) Wydzielanie ADH: osmolalność płynu pozako- mórkowego ADH, 295 ADH jako wynik odwodnienia osmoreceptorów w podwzgórzu Hipowolemia stymuluje wydzielanie ADH- nas- tępstwem pobudzenia receptorów: lewy przed- sionek, duże żyły, zatoka szyjna b) Uczucie pragnienia b) Uczucie pragnienia – 1) uwodnienie komórek bocznych i przednich okolic podwzgórza, 2) zmiany wielkości przestrzeni pozakomórkowej, 3) wzrost aktywności RAA i hipowolemii a) Wydzielanie ADH: a) Wydzielanie ADH: osmolalność płynu pozako- mórkowego ADH, 295 ADH jako wynik odwodnienia osmoreceptorów w podwzgórzu Hipowolemia stymuluje wydzielanie ADH- nas- tępstwem pobudzenia receptorów: lewy przed- sionek, duże żyły, zatoka szyjna b) Uczucie pragnienia b) Uczucie pragnienia – 1) uwodnienie komórek bocznych i przednich okolic podwzgórza, 2) zmiany wielkości przestrzeni pozakomórkowej, 3) wzrost aktywności RAA i hipowolemii

5 REGULACJA RÓWNOWAGI WODNO- ELEKTROLITOWEJ I KWASOWO- ZASADOWEJ: Prawo elektroobojętności: płyny ustrojowe są elektrycznie obojętne – suma anionów = sumie kationów, płyny ustrojowe niezależnie od przestrzeni wodnych są elektrycznie obojętne Prawo izomolalności: jednakowe ciśnienie osmo- tyczne we wszystkich przestrzeniach, pomimo różnicy potencjałów elektrycznych między zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym płynem liczba osmotycznie czynnych cząsteczek jest taka sama Prawo izojonii: stałego stężenia jonów, w tym wodorowych – izohydria - norma mmol/l, pH- 7,45-7,35 Prawo elektroobojętności: płyny ustrojowe są elektrycznie obojętne – suma anionów = sumie kationów, płyny ustrojowe niezależnie od przestrzeni wodnych są elektrycznie obojętne Prawo izomolalności: jednakowe ciśnienie osmo- tyczne we wszystkich przestrzeniach, pomimo różnicy potencjałów elektrycznych między zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym płynem liczba osmotycznie czynnych cząsteczek jest taka sama Prawo izojonii: stałego stężenia jonów, w tym wodorowych – izohydria - norma mmol/l, pH- 7,45-7,35

6 STAŁOŚĆ HOMEOSTAZY ZAPEWNIA Izojonię/izohydrię- prawidłowe stężenie jonów w tym wodorowych Izotonię/izoosmię – efektywne ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych Izowolemię – przestrzeń pozakomórkowa wewnątrz- naczyniowa – prawidłową wielkość przestrzeni płynowych Płuca i nerki – zapewnienie izotonii i izowolemii Układy buforowe, nerki, płuca – zapewnienie izohydrii Izojonię/izohydrię- prawidłowe stężenie jonów w tym wodorowych Izotonię/izoosmię – efektywne ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych Izowolemię – przestrzeń pozakomórkowa wewnątrz- naczyniowa – prawidłową wielkość przestrzeni płynowych Płuca i nerki – zapewnienie izotonii i izowolemii Układy buforowe, nerki, płuca – zapewnienie izohydrii

7 REGULACJA IZOHYDRII – RÓWNANIE HENDERSONA – HASSESLBALCHA Utrzymanie pH krwi – układy buforowe, nerki, płuca Mimo istotnych zmian obu parametrów, pH może nie ulec zmianie Wyrażenie stężenia jonów wodorowych w skali logarytmicznej nie odzwierciedla rzeczywistych zmian stężenia H + pH 7,4 – 7,1 wzrost H nmol/l, pH 7,4 – 7,7 spadek H + z 40-20nmol/l Utrzymanie pH krwi – układy buforowe, nerki, płuca Mimo istotnych zmian obu parametrów, pH może nie ulec zmianie Wyrażenie stężenia jonów wodorowych w skali logarytmicznej nie odzwierciedla rzeczywistych zmian stężenia H + pH 7,4 – 7,1 wzrost H nmol/l, pH 7,4 – 7,7 spadek H + z 40-20nmol/l

8 RÓWNANIE STEWARTA- MATEMATYCZNY MODEL zasada elektroobojętności, prawo zachowania mas, równowaga niecałkowicie zdysocjowanych substancji Stężenie jonów wodorowych jest funkcją pCO 2, SID. Atot Jedynie trzy zmienne niezależne wpływają na stężenie jonu wodorowego Dopóki nie dojdzie do zmiany przynajmniej jednej ze zmiennych, nie zmienia się stężenie jonu wodorowego i wodorowęglanów Stężenie jonów wodorowych jest funkcją pCO 2, SID. Atot Jedynie trzy zmienne niezależne wpływają na stężenie jonu wodorowego Dopóki nie dojdzie do zmiany przynajmniej jednej ze zmiennych, nie zmienia się stężenie jonu wodorowego i wodorowęglanów

9 MECHANIZMY REGULUJĄCE IZOTONIĘ PŁYNÓW USTROJOWYCH a) Zmiana klirensu wolnej wody – utrzymanie efektywnej molalności = izotonii, wazopresyna (spadek krążącej objętości i wzrost toniczności)- AK-2 zwiększenie resorpcji zwrotnej wody z normalizacją hipertonii osocza. Pobudzenie podwzgórzowego ośrodka osmoregu- lacji, pobudzenie receptorów objętościowych prawego i lewego przedsionka, dużych naczyń i żył płucnych- zwiększenie wydzielania wazopresyny b) Regulacja uczucia pragnienia – jego zwiększenie – hipertonia osocza, zmniejszenie objętości wewnątrz- naczyniowej. a) Zmiana klirensu wolnej wody – utrzymanie efektywnej molalności = izotonii, wazopresyna (spadek krążącej objętości i wzrost toniczności)- AK-2 zwiększenie resorpcji zwrotnej wody z normalizacją hipertonii osocza. Pobudzenie podwzgórzowego ośrodka osmoregu- lacji, pobudzenie receptorów objętościowych prawego i lewego przedsionka, dużych naczyń i żył płucnych- zwiększenie wydzielania wazopresyny b) Regulacja uczucia pragnienia – jego zwiększenie – hipertonia osocza, zmniejszenie objętości wewnątrz- naczyniowej.

10 Mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie izowolemii 1. Autoregulacja czynności nerek przy udziale stymulowanego oligowolemią układu renina-angiotensyna, co powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych ze zmniejszeniem przesączania kłębowego i zwiększenia objętości przestrzeni pozakomórkowej. Stymulowane angiotensyną II wydzielanie aldosteronu i wazopresyny, poprzez działanie na nerki, przeciwdziała oligowolemii. 2. Za pośrednictwem układu RAA lub czynników humoralnych zwiększone wydzielanie aldosteronu, produkowanego przez warstwę kłębkową kory nadnerczy, jest odpowiedzialne za wzrost resorpcji zwrotnej sodu i wody oraz zwiększone wydzielanie potasu, co skutkuje zwiększeniem pozakomórkowej wewnątrznaczyniowej i pozanaczyniowej przestrzeni wodnej 1. Autoregulacja czynności nerek przy udziale stymulowanego oligowolemią układu renina-angiotensyna, co powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej sodu w kanalikach nerkowych ze zmniejszeniem przesączania kłębowego i zwiększenia objętości przestrzeni pozakomórkowej. Stymulowane angiotensyną II wydzielanie aldosteronu i wazopresyny, poprzez działanie na nerki, przeciwdziała oligowolemii. 2. Za pośrednictwem układu RAA lub czynników humoralnych zwiększone wydzielanie aldosteronu, produkowanego przez warstwę kłębkową kory nadnerczy, jest odpowiedzialne za wzrost resorpcji zwrotnej sodu i wody oraz zwiększone wydzielanie potasu, co skutkuje zwiększeniem pozakomórkowej wewnątrznaczyniowej i pozanaczyniowej przestrzeni wodnej

11 Mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie izowolemii 3. Wzrost wydzielanej przez podwzgórze wazopresyny w wyniku spadku objętości wyrzutowej i/lub efektywnej objętości krwi, wzrostu stężenia angiotensyny II i efektywnej molalności osocza powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej wody w kanalikach dalszych. Przyjmuje się, że oligowolemia jest silniejszym stymulatorem wydzielania wazopresyny niż hipertonia osocza 4. Regulacja nerwowa, której źródłem są receptory objętościowe lewego przedsionka, skąd bodźce przez włókna nerwu trzewnego wpływają na wielkość GFR i resorpcję zwrotną sodu w kanalikach nerkowych. Receptory objętościowe lewego przedsionka są źródłem bodźców nerwowych generowanych zmniejszeniem jego wypełnienia. 3. Wzrost wydzielanej przez podwzgórze wazopresyny w wyniku spadku objętości wyrzutowej i/lub efektywnej objętości krwi, wzrostu stężenia angiotensyny II i efektywnej molalności osocza powoduje zwiększenie resorpcji zwrotnej wody w kanalikach dalszych. Przyjmuje się, że oligowolemia jest silniejszym stymulatorem wydzielania wazopresyny niż hipertonia osocza 4. Regulacja nerwowa, której źródłem są receptory objętościowe lewego przedsionka, skąd bodźce przez włókna nerwu trzewnego wpływają na wielkość GFR i resorpcję zwrotną sodu w kanalikach nerkowych. Receptory objętościowe lewego przedsionka są źródłem bodźców nerwowych generowanych zmniejszeniem jego wypełnienia.

12 Mechanizmy odpowiedzialne za utrzymanie izowolemii 5. Zwiększone wydzielanie natriuretycznego peptydu przedsionkowego (ANP) przez pobudzenie receptorów przedsionkowych w wyniku wzrostu wypełnienia przedsionków krwią, prowadzi do zahamowania aktywacji układu RAA, układu współczulnego, wydzielania wazopresyny oraz pragnienia, z równoczesnym zwiększeniem przesączania kłebuszkowego i hamowaniem resorpcji zwrotnej sodu i wody w kanalikach nerkowych. Spadek wypełnienia przedsionków hamuje aktywację receptorów zmniejszając wydzielanie ANP

13 Regulacja objętości przestrzeni płynowych OBJĘTOŚĆ KRWI KRĄŻĄCEJ – 1/3 OBJĘTOŚCI PŁYNU POZAKOMÓRKOWEGO 15% krwi krążącej w obszarze tętniczym tzw. efektywna objętość krwi krążącej 85% w obszarze niskociśnieniowym Regulacja objętości krwi: receptory objętościowe – zatoka szyjna, łuk aorty, lewa komora, aparat przykłębuszkowy nerek receptory w przedsionkach serca, prawa komora i naczynia płucne Chemoreceptory serca, płuc, nerek, wątroby 15% krwi krążącej w obszarze tętniczym tzw. efektywna objętość krwi krążącej 85% w obszarze niskociśnieniowym Regulacja objętości krwi: receptory objętościowe – zatoka szyjna, łuk aorty, lewa komora, aparat przykłębuszkowy nerek receptory w przedsionkach serca, prawa komora i naczynia płucne Chemoreceptory serca, płuc, nerek, wątroby

14 HIPOWOLEMIA – ZMNIEJSZENIE OBJĘTOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ Aktywacja receptorów objętościowych w obszarze tętniczym Pobudzenie wydzielania wazopresyny Aktywacja układu współczulnego i RAA – retencja sodu i wody normalizuje objętość krwi Aktywacja receptorów objętościowych w obszarze tętniczym Pobudzenie wydzielania wazopresyny Aktywacja układu współczulnego i RAA – retencja sodu i wody normalizuje objętość krwi

15 SPADEK OBJĘTOŚCI KRĄŻĄCEJ KRWI Aktywacja receptorów objętościowych wydzielania wazopresyny aktywności układu współczulnego Aktywacja układu RAA Sprzyja normalizacji efektywnej objętości krwi Aktywacja receptorów objętościowych wydzielania wazopresyny aktywności układu współczulnego Aktywacja układu RAA Sprzyja normalizacji efektywnej objętości krwi

16 ZMIANY SPOWODOWANE ZMNIEJSZENIEM PRZESTRZENI WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ

17 MECHANIZMY KOMPENSACYJNE UTRATY OBJĘTOŚCI WEWNĄTRZNACZYNIOWEJ Mechanizmy przystosowawcze: układ krążenia- optymalne wykorzystanie dostępnej krwi i przystosowanie do zmniej- szonego zapotrzebowania tkanek na tlen Mechanizmy wyrównawcze: odtworzenie objętości i składu krwi Mechanizmy przystosowawcze: układ krążenia- optymalne wykorzystanie dostępnej krwi i przystosowanie do zmniej- szonego zapotrzebowania tkanek na tlen Mechanizmy wyrównawcze: odtworzenie objętości i składu krwi

18 MECHANIZMY PRZYSTOSOWAWCZE: RECEPTORY GÓRNEGO PIĘTRA- POBUDZENIE ADRENERGICZNE Baroreceptory zatok szyjnych – aminy katecholowe SVR, MAP; 1.centralizacja krążenia, 2.redystrybucja przepływu 3.wyrównawcza tachykardia Humoralne – RAA, angiotensyna II Tkankowe - ekstrakcji O 2 z Hb, różnicy tętniczo-żylnej zawartości tlenu Baroreceptory zatok szyjnych – aminy katecholowe SVR, MAP; 1.centralizacja krążenia, 2.redystrybucja przepływu 3.wyrównawcza tachykardia Humoralne – RAA, angiotensyna II Tkankowe - ekstrakcji O 2 z Hb, różnicy tętniczo-żylnej zawartości tlenu

19 MECHANIZMY WYRÓWNAWCZE: RECEPTORY DOLNEGO PIĘTRA - WIELKIE NACZYNIA, PRZEDSIONKI, NERW BŁĘDNY Hemodilucja – tzw. wypełnienie przezwłośniczkowe (transcapillary refill) –36-48 godz. ok. 1 litr do krążenia deficyt płynu intersticjalnego Humoralne – ostry deficyt aktywuje RAA, wazopresyna – zwiększenie objętości przestrzeni pozakomórkowej w wyniku retencji sodu (cewki nerkowe) Erytropoeza szpikowa – kilka godz. po krwotoku, 15-20ml/dobę, proces powolny, uzupełnienie ubytku do 2 miesięcy Utrata <15% objętości krwi – uzupełnienie objętości nie jest konieczne Hemodilucja – tzw. wypełnienie przezwłośniczkowe (transcapillary refill) –36-48 godz. ok. 1 litr do krążenia deficyt płynu intersticjalnego Humoralne – ostry deficyt aktywuje RAA, wazopresyna – zwiększenie objętości przestrzeni pozakomórkowej w wyniku retencji sodu (cewki nerkowe) Erytropoeza szpikowa – kilka godz. po krwotoku, 15-20ml/dobę, proces powolny, uzupełnienie ubytku do 2 miesięcy Utrata <15% objętości krwi – uzupełnienie objętości nie jest konieczne

20 IMMUNO-ZAPALNA ODPOWIEDŹ NA URAZ, KRWOTOK (van Meurs M. Shock 2007) katecholamin, ACTH, kortizolu, cytokin, zapalnej odpowiedzi, SIRS niekontrolowana aktywacja monocytów i neutrofili wzrost syntezy i wydzielania zapalnych mediatorów interakcja aktywnych neutrofili/komórek endotelium – wzrost ekspresji zapalnych genów Obrzęk śródbłonka i interakcja z elementami morfo- tycznymi krwi Zwiększenie przepuszczalności kapilar Zła perfuzja – adhezja komórek, kurcz naczyń, uszko- dzenie tkanek, MODS katecholamin, ACTH, kortizolu, cytokin, zapalnej odpowiedzi, SIRS niekontrolowana aktywacja monocytów i neutrofili wzrost syntezy i wydzielania zapalnych mediatorów interakcja aktywnych neutrofili/komórek endotelium – wzrost ekspresji zapalnych genów Obrzęk śródbłonka i interakcja z elementami morfo- tycznymi krwi Zwiększenie przepuszczalności kapilar Zła perfuzja – adhezja komórek, kurcz naczyń, uszko- dzenie tkanek, MODS

21 WPŁYW OPERACJI CHIRURGICZNEJ I ZNIECZULENIA NA RÓWNOWAGĘ PŁYNOWĄ USTROJU zmniejszona podaż płynów zmniejszona podaż płynów zwiększone straty (biegunka, wymioty, gorączka) zwiększone straty (biegunka, wymioty, gorączka) spadek ciśnienia onkotycznego po infuzji krystaloidów i w wyniku spadek ciśnienia onkotycznego po infuzji krystaloidów i w wyniku uszkodzenia śródbłonka uszkodzenia śródbłonka utrata do trzeciej przestrzeni (uszkodzenie komórek i hypoxia powodują utrata do trzeciej przestrzeni (uszkodzenie komórek i hypoxia powodują niewydolność pompy K/Na, zmiany ciśnień osmotycznych i onkotycznych niewydolność pompy K/Na, zmiany ciśnień osmotycznych i onkotycznych powodują przechodzenie wody z przestrzeni wewnątrznaczyniowej) powodują przechodzenie wody z przestrzeni wewnątrznaczyniowej) wazodilatacja w wyniku anestezji (indukcja, wziewne anestetyki) wazodilatacja w wyniku anestezji (indukcja, wziewne anestetyki) działanie kardiodepresyjne anestetyków działanie kardiodepresyjne anestetyków Sprzeczne wyniki badań w tym zakresie wynikają z braku praktycznej możliwości zmierzenia objętości płynu śródkomórkowego i śródmiąższowego.

22 CIAŁO CZŁOWIEKA TO ŚRODOWISKO WODNE 55-60% mc= l Woda wewnątrzkomórkowa PWK = 40% mc= l Woda pozakomórkowa PPK = 20% mc = l wewnątrznaczyniowa ~ 3-4 l wewnątrznaczyniowa ~ 3-4 l płyn śródmiąższowy ~ 9-10 l płyn śródmiąższowy ~ 9-10 l TBW = mc x 0.6

23 Oznaczanie wielkości przestrzeni płynowych Do obliczenia wielkości przestrzeni płynowych w przybliżeniu służyć mogą następujące wzory: 1.Całkowita woda ustrojowa (Total body water, TBW): –Mężczyźni TBW = masa ciała w kg x 0,6 –Kobiety TBW = masa ciała w kg x 0,5 –Osoby otyłe TBW = (7,3 +0,64):100 x (wzrost w cm – obwód w pasie) x masa ciała w kg 2.Woda pozakomórkowa (Extracellular fluid, ECF) –ECF = masa ciała w kg x 0,2 3.Woda pozakomórkowa wewnątrznaczyniowa (Plasma volume, PV: –PV = masa ciała w kg x 0,05 4.Woda pozakomórkowa, pozanaczyniowa (interstitial fluid – płyn śródmiąższowy, ISF) ISF = masa ciała w kg x 0,15 5.Woda wewnątrzkomórkowa (Intracellular fluid, ICF) –ICF = TBW _ ECF = masa ciała w kg x 0,4 Do obliczenia wielkości przestrzeni płynowych w przybliżeniu służyć mogą następujące wzory: 1.Całkowita woda ustrojowa (Total body water, TBW): –Mężczyźni TBW = masa ciała w kg x 0,6 –Kobiety TBW = masa ciała w kg x 0,5 –Osoby otyłe TBW = (7,3 +0,64):100 x (wzrost w cm – obwód w pasie) x masa ciała w kg 2.Woda pozakomórkowa (Extracellular fluid, ECF) –ECF = masa ciała w kg x 0,2 3.Woda pozakomórkowa wewnątrznaczyniowa (Plasma volume, PV: –PV = masa ciała w kg x 0,05 4.Woda pozakomórkowa, pozanaczyniowa (interstitial fluid – płyn śródmiąższowy, ISF) ISF = masa ciała w kg x 0,15 5.Woda wewnątrzkomórkowa (Intracellular fluid, ICF) –ICF = TBW _ ECF = masa ciała w kg x 0,4

24 MECHANIZMY KONTROLUJĄCE RR I WIELKOŚĆ PRZESTRZENI PŁYNOWYCH –Przedsionkowy natriuretyczny peptyd (ANP) –Układ renina-aldosteron-angiotensyna (RAAS) –Sympatyczny układ nerwowy 1. retencja wody i sodu korekta objętości wewnątrz-naczyniowej 2. wzrost perfuzji pomimo wazokonstrikcji 3. aktywności tych układów: duży zabieg chirurgiczny, hipo- wolemia restrykcyjna podaż krystaloidów 15ml/min. – uzupełnienie deficytu wody duża objętość – uzupełnienie deficytu wewnątrz-naczyniowego >50ml/min – hamowanie wydzielania hormonów same krystaloidy – nie hamują wydzielania ANP i RAA krystaloidy/koloidy – uzyskanie efektu –Przedsionkowy natriuretyczny peptyd (ANP) –Układ renina-aldosteron-angiotensyna (RAAS) –Sympatyczny układ nerwowy 1. retencja wody i sodu korekta objętości wewnątrz-naczyniowej 2. wzrost perfuzji pomimo wazokonstrikcji 3. aktywności tych układów: duży zabieg chirurgiczny, hipo- wolemia restrykcyjna podaż krystaloidów 15ml/min. – uzupełnienie deficytu wody duża objętość – uzupełnienie deficytu wewnątrz-naczyniowego >50ml/min – hamowanie wydzielania hormonów same krystaloidy – nie hamują wydzielania ANP i RAA krystaloidy/koloidy – uzyskanie efektu

25 PRZESTRZENIE PŁYNOWE M.Jacob Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 2009, 23, 145

26 TRZECIA PRZESTRZEŃ Anatomiczna Anatomiczna – patologiczny płyn w przestrzeni śródmiąższowej, który razem z plazmą stanowi funkcjonalną ECV (fECV), fizjologiczne prze- sunięcie Nieanatomiczna Nieanatomiczna – tzw. klasyczna III przestrzeń, część ECV- funkcjonalnie i anatomicznie oddzie- lona od reszty, ten płyn jest częścią niefunkcjo- nalnej ECV (nfECV) – normalnie nie istnieje lub jest go bardzo mało a spowodowany jest przez duże zabiegi i urazy. Klasyczna III przestrzeń nie była nigdy zmierzona Anatomiczna Anatomiczna – patologiczny płyn w przestrzeni śródmiąższowej, który razem z plazmą stanowi funkcjonalną ECV (fECV), fizjologiczne prze- sunięcie Nieanatomiczna Nieanatomiczna – tzw. klasyczna III przestrzeń, część ECV- funkcjonalnie i anatomicznie oddzie- lona od reszty, ten płyn jest częścią niefunkcjo- nalnej ECV (nfECV) – normalnie nie istnieje lub jest go bardzo mało a spowodowany jest przez duże zabiegi i urazy. Klasyczna III przestrzeń nie była nigdy zmierzona

27 PRAWO STARLINGA Pc = 6 mmHg π c = 26 mmHg Jv = K [(P c –P I ) – δ c (π c – π I )] P C P I π I π C δc=0.9 współczynnik odbicia δc=0.9 P I = -6 mmHg π I = 14 mmHg Rządzi przechodzeniem płynu przez śródbłonek włośniczkowy J V – przepływ płynu P C – włośn. ciśnienie hydrostatyczne P T – śródmiąższowe ciśn. hydrostat. π C – włośń.ciśnienie onkotyczne π I - śródmiąższowe ciśn.onkotyczne W warunkach zdrowia wartości tych ciśnień determinują stały, powolny ruch płynu z przestrzeni włośniczkowej do śródmiąższowej. Płyn z przestrzeni śródmiąższowej jest następnie drenowany układem limfatycznym do krążenia systemowego.

28 PRZEDZIAŁY PŁYNOWE białka Na +, K +, Cl - H2OH2OH2OH2O Na + K+K+K+K+ prawo Starlinga prawo osmolarności naczyniowy śródmiąższowy wewnątrzkomórkowy naczyniowy śródmiąższowy wewnątrzkomórkowy ATP

29 PRZESUNIĘCIE PŁYNU DO PRZESTRZENI ŚRÓDMIĄŻSZOWEJ Typ I fizjologiczny – nieuszkodzona bariera naczyniowa, płyn bez białek – podaż dużej objętości krystaloidów Typ II patologiczny – zmieniona bariera naczy- niowa, płyn zawierający białko przyczyny: 1.chirurgiczna: zwiększona przepuszczalność kapilar i żyłek w wyniku uszkodzenia endotelium (mechaniczny stres, endotoksyny, zapalenie zespół ischemia/reperfuzja) 2.anestezjologiczna – ostra hiperwolemia Typ I fizjologiczny – nieuszkodzona bariera naczyniowa, płyn bez białek – podaż dużej objętości krystaloidów Typ II patologiczny – zmieniona bariera naczy- niowa, płyn zawierający białko przyczyny: 1.chirurgiczna: zwiększona przepuszczalność kapilar i żyłek w wyniku uszkodzenia endotelium (mechaniczny stres, endotoksyny, zapalenie zespół ischemia/reperfuzja) 2.anestezjologiczna – ostra hiperwolemia

30 ENDOTELIALNY GLIKOKALIKS Proteoglikany, glikoproteiny Łącznie z komórkami endotelium - podwójna bariera przepuszczalności naczyń Istotna rola w przepuszczalności endotelium Udział w prewencji adhezji leukocytów i trombocytów Proteoglikany, glikoproteiny Łącznie z komórkami endotelium - podwójna bariera przepuszczalności naczyń Istotna rola w przepuszczalności endotelium Udział w prewencji adhezji leukocytów i trombocytów Ograniczenie zapalenia i tkan- kowych obrzęków Objętość plazmy 700 – 1000ml zawarta w powierzchownej warstwie endotelium nie ma udziału w krążącej objętości krwi, ta niekrążąca objętość jest w dynamicznej równowa- dze z krążącą częścią Ograniczenie zapalenia i tkan- kowych obrzęków Objętość plazmy 700 – 1000ml zawarta w powierzchownej warstwie endotelium nie ma udziału w krążącej objętości krwi, ta niekrążąca objętość jest w dynamicznej równowa- dze z krążącą częścią

31 GLIKOKALIKS Endotelialny glokokaliks – działa jak pierwotny molekularny filtr i generuje efektywny onko- tyczny gradient w bardzo małej przestrzeni Transkapilarny przepływ nie zależy od glo- balnej różnicy pomiędzy hydrostatycznym a onkotycznym ciśnieniem między krwią i tkankami, ale bardziej zależy od hydro- statycznego i onkotycznego ciśnienia między krwią i małą przestrzenią pod endotelialnym glikokaliksem Endotelialny glokokaliks – działa jak pierwotny molekularny filtr i generuje efektywny onko- tyczny gradient w bardzo małej przestrzeni Transkapilarny przepływ nie zależy od glo- balnej różnicy pomiędzy hydrostatycznym a onkotycznym ciśnieniem między krwią i tkankami, ale bardziej zależy od hydro- statycznego i onkotycznego ciśnienia między krwią i małą przestrzenią pod endotelialnym glikokaliksem

32 USZKODZENIE GLIKOKALIKS Wzrost agregacji płytek krwi i adhezji leukocytów Wzrost przepuszczalności endotelium z tkan- kowymi obrzękami Zespół ischemia/reperfuzja, protezy, TNF (stres operacyjny), ANP (jatrogenna hiper- wolemia) – degraduje glikokaliks Wzrost agregacji płytek krwi i adhezji leukocytów Wzrost przepuszczalności endotelium z tkan- kowymi obrzękami Zespół ischemia/reperfuzja, protezy, TNF (stres operacyjny), ANP (jatrogenna hiper- wolemia) – degraduje glikokaliks

33 KLASYCZNE I POPRAWIONE RÓWNANIE STARLINGA Chappell D.Anesthesiology 2008; 109:723 Jacob M. Best Practice & Research Clin Anaesthesiol 2009, 23, 145

34 DZIAŁANIE PREPARATÓW W PRZESTRZENIACH PŁYNOWYCH białka Na +, K +, Cl - H2OH2OH2OH2O Na + K+K+K+K+ pr. Starlinga pr.osmolarności naczyniowa śródmiąższowa wewnątrzkomórkowa koloid 0.9% NaCl 5%glukoza

35 KRYSTALOID? CZY KOLOID? WN WN PZ PZ WN WN PZ bz

36 ZABIEG OPERACYJNY A ODPOWIEDŹ STRESOWA Jej rozmiar i zaburzenia rozmieszczenia płynu wprost proporcjonalny do rozległości zabiegu operacyjnego Nasilenie reakcji zapalnej i zaburzeń równowagi pomiędzy przestrzeniami płynowymi – odpowie- dzialne za różnice między dużym i małym zabiegiem operacyjnym Zmniejszenie odpowiedzi zapalnej związane z mało- inwazyjną procedurą – mniejsze okołooperacyjne zmiany w ustrojowych przestrzeniach płynowych Jej rozmiar i zaburzenia rozmieszczenia płynu wprost proporcjonalny do rozległości zabiegu operacyjnego Nasilenie reakcji zapalnej i zaburzeń równowagi pomiędzy przestrzeniami płynowymi – odpowie- dzialne za różnice między dużym i małym zabiegiem operacyjnym Zmniejszenie odpowiedzi zapalnej związane z mało- inwazyjną procedurą – mniejsze okołooperacyjne zmiany w ustrojowych przestrzeniach płynowych

37 Płynoterapia w okresie okołooperacyjnym: płynowa/objętościowa 1.Homeostaza narządowa z odpowiednią dostawą tlenu 2.Zapobieganie hipoperfuzji i niewydolności narządowej 3.Ograniczenie wczesnych powikłań pooperacyjnych 4.Zmniejszenie ryzyka wczesnego zgonu Monitorowanie rozkładu płynów w orga-nizmie – kluczem optymalnego efektu leczenia płynami


Pobierz ppt "HOMEOSTAZA WODNO-ELEKTROLITOWA U DOROSŁYCH Grażyna Durek II Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM Wrocław Grażyna Durek II Klinika Anestezjologii."

Podobne prezentacje


Reklamy Google