Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Choroby uk ł adu nerwowego Listerioza, Choroba skokowa, Choroba k ł usowa, Choroba bornaska, Choroba visna, Diplokokoza, Choroby ma ł ych prze ż uwaczy:

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Choroby uk ł adu nerwowego Listerioza, Choroba skokowa, Choroba k ł usowa, Choroba bornaska, Choroba visna, Diplokokoza, Choroby ma ł ych prze ż uwaczy:"— Zapis prezentacji:

1 Choroby uk ł adu nerwowego Listerioza, Choroba skokowa, Choroba k ł usowa, Choroba bornaska, Choroba visna, Diplokokoza, Choroby ma ł ych prze ż uwaczy: Rys. 1: To NIE JEST prze ż uwacz, to jest kotek-psychopata ;)

2 Listerioza Inne nazwy: ( ł ac.) listeriosis (ang.) listeriosis (ang.) circling disease (ros.) listerioz

3 Etiologia Czynnik przyczynowy: Listeria monocytogenes gram dodatnia pa ł eczka hodowana na pod ł o ż ach z krwi ą w warunkach tlenowych lub mikroaerofilnych hemolizyna warunkowo chorobotwórcza

4

5

6

7 Oporno ść: Bardzo du ż a: warunki ś rodowiska zewn ę trznego (wysuszony ka ł : kilka lat) wahania temperatury: -0,4°C do 45°C wahania pH: 4,5 -9,6

8 Ź ród ł a i przenoszenie: Ź ród ł a: Nosiciele Chore zwierz ę ta Przenoszenie: Drog ą pokarmow ą Ś ródmacicznie, Z mlekiem (jagni ę ta) Rys. 2: Droga pokarmowa = przez paszcz ę

9 Zachorowania i ś miertelno ść : Dodatkowe czynniki usposabiaj ą ce: Nieprawid ł owa dieta (KISZONKI) Stany zapalne przewodu pokarmowego Inwazje paso ż ytnicze Stres Wspó ł czynnik ś miertelno ś ci: 100% (p. nerwowa) L. monocytogenes mo ż e uzjadliwia ć si ę poprzez pasa ż e przez zwierz ę ta wra ż liwe wywo ł uje chorob ę u zwierz ą t w dobrej kondycji bez wspó ł dzia ł ania czynników usposabiaj ą cych (najpierw choruj ą osobniki s ł absze, potem w dobrej kondycji)

10

11 Postacie choroby 1.Posta ć posocznicowa: kilkutygodniowe jagni ę ta 2.Posta ć nerwowa: zwierz ę ta w ka ż dym wieku 3.Posta ć poronna 4.(Posta ć oczna) Rys. 3: Posta ć oczna? :P

12 Objawy kliniczne 1.Posta ć posocznicowa: Utrata apetytu Osowia ł o ść Wzrost ciep ł oty cia ł a Os ł abienie Z regu ł y ko ń czy si ę ś mierci ą

13 Objawy kliniczne 2.Posta ć nerwowa: Objawy j.w. Krwotoczne zapalenie spojówek Zgrzytanie z ę bami Pora ż enie jednej/obu ma łż owin usznych Depresja Obni ż enie reaktywno ś ci Zaburzenia koordynacji Ruchy mane ż owe Parcie na przeszkody Drgawki Pora ż enie mi ęś ni g ł owy i szyi Opisthotonus Zaleganie

14

15

16

17 Objawy kliniczne, c.d. 3.Posta ć poronna: ronienie rodzenie s ł abo ż ywotnych jagni ą t zatrzymanie ł o ż yska zapalenie wymienia (zaka ż enie jagni ą t ss ą cych i produktów z mleka) 4.(Posta ć oczna): królicze oczy – spojówka zaczerwieniona, obrz ę k ł a, pokryta wydzielin ą ś luzowo-ropn ą i zaczerwieniona rogówka

18

19

20 Zmiany anatomopatologiczne Wyra ź nie zaznaczonych zmian – brak Spojówki: zapalenie P ł uca i drogi oddechowe: nie ż ytowe zapalenie Worek osierdziowy: p ł yn wysi ę kowy Mi ę sie ń sercowy: zwyrodnienie i wybroczyny pod nasierdziem, ogniskowe zmiany nekrotyczne W ą troba: zwyrodnienie i ogniskowe zmiany nekrotyczne

21 Zmiany anatomopatologiczne c.d. Przekrwienie opon mózgu Mózg, rdze ń kr ę gowy, mó ż d ż ek: oko ł onaczyniowe nacieki monocytarne i ogniska ropne. Ł o ż ysko i macica: zapalenie Charakterystyczne (u poronionych p ł odów): ma ł e, ż ó ł te ogniska martwicy w w ą trobie nad ż erki w trawie ń cu

22

23

24 Rozpoznanie Wywiad (kiszonki, sezonowo ść ) Objawy kliniczne Zmiany sekcyjne Badanie bakteriologiczne – izolacja L. monocytogenes Badanie histopatologiczne – nacieki i mikroropnie

25 Rozpoznanie ró ż nicowe Zatrucie ci ąż owe Rozmi ę kanie mózgu W ś cieklizna Rys. 4: Rozmi ę kanie mózgu – zombifikacja ;)

26 Post ę powanie Choroba zwalczana z urz ę du i podlegaj ą ca obowi ą zkowi zg ł aszania Zmiana diety: kiszonki– NIE siano i pasze tre ś ciwe - TAK Antybiotyk z wyboru: penicylina prokainowa penicylina prokainowa z debecylin ą Rys. 5: Dba ł o ść o diet ę

27 Profilaktyka W Polsce: szczepionka Listeriovac Uodparnianie od 3 miesi ą ca ż ycia Zagrody zagro ż one Podawanie dwukrotne (co 14 dni) Podskórnie 5 ml.

28 Zagro ż enie dla zdrowia cz ł owieka Zaka ż enie drog ą pokarmow ą (sery) Objawy: Gor ą czka Ból g ł owy Nudno ś ci i wymioty Zapalenie opon mózgowych Posocznica Zapalenie wsierdzia Ropnie miejscowe Poronienia Zmiany skórne o charakterze krostkowym i grudkowym Zapalenie spojówek Powszechne bezobjawowe nosicielstwo i siewstwo Rys. 6: Zagro ż enie dla cz ł owieka

29

30

31 Choroba skokowa Inne nazwy: enzootyczne zapalenie mózgu kleszczowe zapalenie mózgu ( ł ac.) encephalomyelitis ovis (ang.) louping ill (ros.) wirusnaja wiertiaczka owiec Rys. 7: Skacz ą cy kot ;)

32

33 Etiologia Wirus choroby skokowej: Rodzaj: Flavivirus spokrewniony antygenowo z wirusem kleszczowego zapalenia mózgu u ludzi

34

35

36 Oporno ść wirusa choroby skokowej Ma ł a: czynniki ś rodowiska zewn ę trznego temperatura powy ż ej 58°C roztwory: »NaOH »fenol

37 Gatunki wra ż liwe Owce Byd ł a Kozy Ś winie Cz ł owiek! Rys. 8: Alegoria zagro ż enia dla cz ł owieka ;)

38 Zachorowalno ść i ś miertelno ść Choroba sezonowa: kwiecie ń -maj sierpie ń -wrzesie ń Wspó ł czynnik zachorowalno ś ci: 5-60% Wspó ł czynnik ś miertelno ś ci: 4-60% Odporno ść : Po przechorowaniu/zaka ż eniach latentnych d ł ugotrwa ł a odporno ść

39 Ź ród ł o i przenoszenie Ź ród ł o: chore zwierz ę ta krew mleko owiec (jagni ę ta ss ą ce si ę nie zara ż aj ą !) Rezerwuar: kleszcze jelenie, sarny, dzikie ptaki Przenoszenie: kleszcze: np.. Ixodes ricinus drog ą kropelkow ą

40 Patogeneza Wnikni ę cie namna ż anie w regionalnych w ę z ł ach ch ł onnych krwiobieg wiremia OUN Rys. 9: Wampir – stwór krwiopijny

41 Objawy kliniczne Nasilenie objawów zale ż y od stopnia uszkodzenia Dwufazowa gor ą czka: 1.Po 2-4 dniach : temp. do 42°C utrata apetytu os ł abienie 2.Po 7 dniach : znaczna poprawa stanu ogólnego wirus znika z krwi Rys. 10: Utrata apetytu i os ł abienie ;)

42 Objawy c.d. 3.Drugi skok: namno ż enie wirusa w OUN ponowny wzrost temperatury objawy nerwowe: –odstawanie od stada –sztywny chód i napi ę te mi ęś nie: ruchy skacz ą ce (potykanie si ę, ko ń czyny tylne s ą wleczone a nast ę pnie podci ą gane) –dr ż enie mi ęś ni okolicy g ł owy, szyi i tu ł owia –niedow ł ady i pora ż enia –wpadanie na przeszkody –parcie na ś cian ę –ruchy przymusowe – p ł ywackie

43

44

45

46 Objawy c.d. Przebieg nadostry: ś mier ć w ci ą gu 24h Przebieg ci ęż ki: padni ę cia w ci ą gu 2-10 dni Przebieg lekki: samowyleczenie w ci ą gu 2-3 tygodni. Mo ż liwe nawroty choroby

47 Zmiany anatomopatologiczne Brak typowych zmian makroskopowych Zmiany mikroskopowe: zapalenie opon mózgowych nacieki oko ł onaczyniowe komórek jednoj ą drzastych

48

49 Rozpoznanie: Wywiad Sytuacja epizootyczna Objawy Potwierdzenie: Badanie serologiczne odczyn seroneutralizacji Próby biologiczne domózgowe zaka ż anie myszy rozcierem z mózgu

50 Rozpoznanie ró ż nicowe Choroba k ł usowa Choroba bornaska Listerioza W ś cieklizna Rozmi ę kanie mózgu Zatrucie ci ąż owe Zatrucie ro ś linami Niedobór wapnia Niedobór miedzi Ropnie rdzenia kr ę gowego Cenuroza Rys. 11: Rozmi ę kanie mózgu – zombifikacja ;)

51 Post ę powanie Kraje, w których choroba nie wyst ę puje: eliminacja chorych osobników Kraje, w których choroba wyst ę puje: trankwilizery izolacja chorych zwierz ą t umieszczenie w miejscach zaciemnionych Profilaktyka: szczepionki zabite termin: pó ź na jesie ń albo wczesna wiosna (przed uaktywnieniem kleszczy) g ł ównie jarki remontowe akarycydy

52 Zagro ż enie dla zdrowia cz ł owieka Zaka ż enie g ł ównie drog ą kropelkow ą Objawy: Lekka grypa Lekkie zapalenie opon mózgowych Zwykle pe ł ne wyleczenie, ale zdarzaj ą si ę przypadki ś mierci lub cz ęś ciowego upo ś ledzenia funkcji uk ł adu nerwowego.

53 Choroba k ł usowa Inne nazwy: Trz ę sawka owiec K ł usawka ( ł ac.) paraplegia enzootica (ang.) scrapie (ros.) poczesucha owiec

54 Etiologia Priony - infekcyjne bia ł ka, wyst ę puj ą ce powszechnie w ka ż dym organizmie i ca ł kowicie niegro ź ne. Jest sk ł adnikiem otoczek komórek nerwowych oraz bia ł ych cia ł ek krwi - limfocytów. Dopiero w sytuacji, gdy zmieniaj ą one swoj ą naturaln ą konformacj ę, staj ą si ę bia ł kiem prionowym infekcyjnym. PrP: (prion protein) bia ł ka b ł onowe wyst ę puj ą ce normalnie w komórkach nerwowych PrP sc : forma chorobotwórcza, nieprawid ł owo sfa ł dowana, maj ą ca zdolno ść przekszta ł cania: PrP PrP sc

55 Oporno ść prionów: PrP sc jest nierozpuszczalne, zaczyna odk ł ada ć si ę na neuronach i powoduje zaburzenia w pracy uk ł adu nerwowego. Bia ł ka te s ą zazwyczaj odporne na standardowe warunki sterylizacji, przez co niebezpiecze ń stwo zaka ż enia jest bardzo du ż e.

56

57

58

59

60 Ź ród ł o zaka ż enia i przenoszenie Ź ród ł o: Chore zwierz ę ta Przenoszenie: Drog ą pionow ą : »z matki na p ł ód/m ł ode Drog ą poziom ą : »przez uk ł ad pokarmowy ( ł o ż yska, m ą czki) Rys. 12: Przyk ł adowe zastosowanie m ą czki – ciastka ;)

61 Patogeneza Zaka ż enie alimentare komórki uk ł adu siateczkowo- ś ródb ł onkowego (migda ł ki, w ę z ł y ch ł onne zagard ł owe, jelita) ś ledziona w ł ókna nerwowe OUN Brak odczynu zapalnego Brak odpowiedzi uk ł adu immunologicznego Priony obecne w: mózgu, rdzeniu kr ę gowym, ś ledzionie, w ę z ł ach ch ł onnych, tkance jelit.

62 Objawy kliniczne Inkubacja: 6 miesi ę cy – 4 lata Objawy: Nadmierna reaktywno ść na bod ź ce Bezcelowe ruchy g ł ow ą Drgawki uszu Agresja Ś wi ą d (uszkodzenia skóry, utrata we ł ny) Brak koordynacji ruchów Koguci chód i podci ą ganie tylnych ko ń czyn Senno ść Utrata równowagi Konwulsje Dr żą cy g ł os

63

64

65 Objawy kliniczne, c.d. Czas trwania choroby: kilka tygodni – kilka miesi ę cy ś mier ć Okresy remisji

66 Zmiany anatomopatologiczne Brak typowych zmian makroskopowych Substancja szara mózgu i rdzenia: Zmiany zwyrodnieniowe Wakuolizacja Oko ł onaczyniowe nacieki limfocytarne

67

68

69

70 Rozpoznanie Sytuacja epizootyczna Zmiany histopatologiczne (brak nie wyklucza choroby) Objawy kliniczne

71 Rozpoznanie ró ż nicowe Choroba skokowa Inwazje paso ż ytów zewn ę trznych Zatrucie ci ąż owe Nadwra ż liwo ść na ś wiat ł o Choroba Aujeszkyego Zatrucie ro ś linami, np.. ł ubinem

72 Post ę powanie Choroba zwalczana z urz ę du i podlegaj ą ca obowi ą zkowi zg ł aszania Wybijanie osobników, linii, stad i wszystkich osobników maj ą cych kontakt ze zwierz ę tami chorymi.

73 Scrapie – choroba k ł usowa Scrapie: utrata we ł ny na skutek ocierania i skubania, na drapanie w okolicy grzbietowej owca reagowa ł a mlaskaniem i dr ż eniem

74 Choroba visna Inne nazwy: Wisna ( ł ac.) pneumonia interstitialis progressiva (ang.) progressive pneumonia (ang.) visna

75 Etiologia Nieonkogenny retrowirus owiec Podrodzina: Lentivirinae Oporno ść wirusa: Ma ł a oporno ść : Eter Temperatura powy ż ej 56˚C pH poni ż ej 4.2

76

77

78 Gatunki wra ż liwe : Owce Kozy Ś miertelno ść : Wspó ł czynnik ś miertelno ś ci: 100%

79 Ź ród ł a zarazka i przenoszenie Ź ród ł a: Bezobjawowi nosiciele Chore zwierz ę ta Przenoszenie: Kontakt bezpo ś redni Drog ą ś ródmaciczn ą W trakcie porodu Drog ą laktogenn ą Rys. 13: Kontakt bezpo ś redni

80 Patogeneza Wnikni ę cie monocyty i makrofagi wbudowanie w genom permanentna ekspresja bia ł ek wirusowych na powierzchni ci ą g ł a stymulacja uk ł adu immunologicznego hiperplazja limfocytów nacieki limfocytarne wokó ł makrofagów w oponach i substancji bia ł ej mózgu. Rys. 14: Przyk ł adowy kamufla ż

81 Objawy kliniczne Rozwój powolny i skryty Odstawanie od stada Zaburzenia chodu: Nadmierna ekspresja ruchów Potykanie si ę Upadanie Dr ż enie mi ęś ni twarzowych Przekr ę canie g ł owy Opieranie si ę na stawach skokowych – upo ś ledzone prostowanie ko ń czyn Wymi ę : Równomiernie twarde Strzyki mi ę kkie i obwis ł e Niewielka ilo ść mleka Okresy remisji

82 Zmiany anatomopatologiczne Preparaty histopatologiczne: Substancja bia ł a mózgu i rdzenia: »Demielinizacyjne zapalenie »Nacieki limfocytów i makrofagów

83

84

85 Rozpoznanie Wywiad Sytuacja epizootyczna Objawy klinieczne Badanie histopatologiczne Badanie serologiczne: Odczyn precypitacji w ż elu agarozowym ELISA

86 Rozpoznanie różnicowe Inne choroby OUN

87 Post ę powanie Choroba zwalczana z urz ę du i podlegaj ą ca obowi ą zkowi zg ł aszania (dawna lista B OIE) Likwidacja osobników chorych i ca ł ych linii Coroczne badanie serologiczne i likwidacja osobników pozytywnych (wraz z przychówkiem) Stado uznaje si ę za wolne po uzyskaniu dwóch ujemnych wyników bada ń w odst ę pie 1 roku.

88 Choroba bornaska Inne nazwy: ( ł ac.) polynecephalomyelitis non purulenta infectiosa (ang.) Borna disease (ros.) bornaskaja bolez ń

89 Etiologia Nie zaklasyfikowany do ż adnej grupy Wirus BDV (Borna disease virus) Neurotropowy Jeden typ antygenowy Szczepy mog ą ró ż ni ć si ę zjadliwo ś ci ą

90

91 Odporno ść wirusa BDV Du ż a: czynniki ś rodowiska zewn ę trznego (wysuszony: 1-3 lata, woda: 1 miesi ą c, rozk ł adaj ą cy si ę mocz: do 3 tygodni) Temperatura (powy ż ej 70°C – 10 minut) Ma ł a: Formalina 1% Preparaty chlorowe

92 Gatunki wra ż liwe: Owce Konie Króliki Koty Sarny Rys. 15: Nie wiadomo, czy lwy s ą wra ż liwe.

93 Zachorowalno ść i ś miertelno ść : Wspó ł czynnik zachorowalno ś ci: 0,5-5% Wspó ł czynnik ś miertelno ś ci: %

94 Ź ród ł a i przenoszenie: Ź ród ł a: Chore zwierz ę ta: »Wydzielina z nosa » Ś lina »Mocz »Mleko Przenoszenie: Drog ą inhalacyjn ą

95 Patogeneza: Brama wej ś cia (b ł ony ś luzowe górnych dróg oddechowych) obwodowe w ł ókna nerwowe OUN obwodowe w ł ókna nerwowe rozej ś cie po ca ł ym organizmie Atak na uk ł ad limbiczny: pobieranie pokarmu i wody reakcje obronne pop ę d p ł ciowy analiza i integracja bod ź ców ze ś rodowiska zewn ę trznego (Rys. 16)

96 Objawy kliniczne Inkubacja: 4-6 miesi ę cy Zmiany w zachowaniu: agresja lub oboj ę tno ść Zaburzenia ś wiadomo ś ci: depresja na przemian z podnieceniem Odstawanie od stada Zmniejszone ł aknienie Pora ż enie gard ł a i j ę zyka – upo ś ledzenie pobierania pokarmu

97 Objawy kliniczne, c.d. Nadwra ż liwo ść na bod ź ce dotykowe Opó ź niona reakcja na bod ź ce akustyczne Parcie do przodu Ruchy mane ż owe Wpadanie na przeszkody Zaleganie z zanikiem odruchów mi ęś niowych i ź renicowego Ś mier ć w ci ą gu 1-3 tygodni

98 Zmiany anatomopatologiczne Brak charakterystycznych zmian makroskopowych Badanie histologiczne (opuszki w ę chowe, róg Ammona, istota szara): Obraz nieropnego zapalenia mózgu i rdzenia – oko ł onaczyniowe nacieki limfocytarne Kwasoch ł onne cia ł ka wtr ę towe wewn ą trzj ą drowe Joest-Degena

99

100

101 Rozpoznanie Wywiad Sytuacja epizootyczna Objawy kliniczne Badanie histopatologiczne Próba biologiczna (króliki) Badanie serologiczne: test immunofluorescencji

102 Rozpoznanie ró ż nicowe: Listerioza Diplokokoza W ś cieklizna Rys. 17: Czasem jak si ę kot w ś cieknie, to tylko k ł aki lec ą …

103 Post ę powanie Polska: Likwidacja zwierz ą t chorych Profilaktyki swoistej nie stosuje si ę Tereny, na których choroba wyst ę puje: Leczenie objawowe cennych sztuk (mo ż liwo ść samowyleczenia) Profilaktyka swoista: lapinizowana szczepionka

104 Zagro ż enie dla zdrowia cz ł owieka Mo ż liwy zwi ą zek pomi ę dzy BDV a chorobami psychicznymi u ludzi Przenoszenie: kontakt bezpo ś redni droga inhalacyjn ą.

105 Dzi ę kuj ę za chwil ę uwagi


Pobierz ppt "Choroby uk ł adu nerwowego Listerioza, Choroba skokowa, Choroba k ł usowa, Choroba bornaska, Choroba visna, Diplokokoza, Choroby ma ł ych prze ż uwaczy:"

Podobne prezentacje


Reklamy Google