Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Zmiany zwyrodnieniowe stawów Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz Katedra i Klinika Chirurgii Zwierząt Uniwersytet Przyrodniczy w lublinie 2009r.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Zmiany zwyrodnieniowe stawów Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz Katedra i Klinika Chirurgii Zwierząt Uniwersytet Przyrodniczy w lublinie 2009r."— Zapis prezentacji:

1 Zmiany zwyrodnieniowe stawów Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz Katedra i Klinika Chirurgii Zwierząt Uniwersytet Przyrodniczy w lublinie 2009r.

2 Definicje: 1.patologiczna: niezapalna choroba stawów diartroidalnych, charakteryzujące się zniszczeniem chrząstki stawowej i wytworzeniem ostefitów. 2.etiopatogenetyczna: zespół procesów degeneracyjnych i naprawczych w chrząstce stawowej, kości, mazi stawowej z wtórną komponentą zapalną. 3.klinicznie: wolno rozwijająca się choroba stawów doprowadzająca do ich bolesności, sztywności i ograniczenia ruchomości.

3 tabelka ze strony 18 bristol!!!!

4 Mechanizmy powstawania DJD: -enzymatyczna degradacja macierzy pozakomórkowej -inicjacja procesu słabo poznana -pierwotne OA – wadliwy rozkład sił, staw normalny -wtórne OA - rozwój stawu nieprawidłowy

5 Budowa chrząstki stawowej: 1. chondrocyty 2. ECM a) glikozaminoglikany ( kwas hialuronowy + proteoglikany) b) włókna kolagenowe ( głównie typ II i IX) 3. woda ( 75%)

6 Budowa chrząstki stawowej: Proteoglikany łączą się z rdzeniem białkowym. Rdzeń białkowy łączy się z łąńcuchem kwasu hialuronowego

7 Zmiany patologiczne w OA: Zaburzenia w homeostazie chondrocytów: 1. Zmiany biochemiczne a)Utrata proteglikanów b)Zmniejszenie aktywności chondrocytów c)Zwiększenie przestrzenie między włóknami d)Zwiększenie zawartości wody spluszowacenie, szczeliny w chrząstce, Sklerowacenie kości podchrzęstnej

8 Zmiany morfologiczne w OA: 1.Ubytki chrząstki. 2.Sklerowacenie kości podchrzęstnej 3.Osteofity brzeżne 4.Zwiększony wysięk płynu stawowego 5.Zwłóknienie okołostawowe

9 Zmiany wewnątrzkomórkowe w OA: 1.Zaburzenie równowagi między syntezą i rozkładem proteoglikanów 2.Zwiększona ilość mataloproteinaz 3.Zwiększona ilość cytokin – IL-1,IL-6, TNFα.( komórki maziówki i monocyty) 4.Czynniki stymulujące syntezę ECM : IGF-I, IGF-II,TGFβ.

10 Degradacja chrząstki: 1.Enzymy degradujące chrząstkę – metaloproteinazy ( MP) i inhibitory metaoproteinaz (TIMP): a) kolagenazy b) stromelizyna c) agrekany

11 Klasyfikacja OA: 1.Pierwotne OA – wyjątkowo rzadko - chow-chow, dalmatyńczyk, labrador, spaniel; - zmiany symetryczne: stawy nadgarstkowe, łokciowe, kolanowe.

12 Klasyfikacja OA 2. Wtórne OA: - dysplazja stawów biodrowych (HD), - osteochondroza - zerwanie wiązadła krzyżowego - choroba Legg- Calve-Perthesa -zwichnięcia, nadwichnięcia stawów - inne formy zapalenia stawów

13 Klasyfikacja OA: 3. Erozyjne( nadżerkowe) OA: -

14 Rozpoznawanie OA: 1.Wywiad i badanie kliniczne: a) okoliczności rozpoczęcia kulawizny b) istniejące wcześniej choroby c) obserwacje właściciela - utrata wydolności - odmowa ćwiczenia - sztywność stawów - schody - zmiana pogody - zmiany behawioralne; nerwowość, utrata apetytu, agresja, depresja.

15 Rozpoznawanie OA: d) Objawy kliniczne - obrzęk stawu, zwłóknienia - zmniejszony zakres ruchów - bolesność - krepitacja/chrobotanie - podwyższona ciepłota - nadwichnięcie

16 Rozpoznawanie OA: e) diagnozowanie obrazowe - osteofytoza - przebudowa kostna - obrzęk tkanek miękkich - zewnątrz- i wewnatrzstawowa mineralizacja - nadwichnięcia - sklerowacenie kości podchrzęstnej - zwężenie szpary ( radigrafia dynamiczna) - zmiany nadżerkowe( rzadko) - cysty podchrzęstne ( rzadko)

17 Entezjofity: 1.Miejsca przyczepu więzadeł 2. Osteochondromatoza – 3.

18 Rozpoznawanie OA: f) badania laboratoryjne: - podniesiona liczba komórek /litr - liczba neutrofili 0- 2 % - wpływ urazu na płyn stawowy g) inne badania obrazowe - artroskopia - scyntygrafia - ultrasonografia - rezonans magnetyczny MRI – wykrywanie subtelnych zmian pierwotnych np.. Zmian łąkątek

19 Leczenie OA: 1.Zachowawcze 2.chirurgiczne

20 Leczenie zachowawcze OA: 1.Umiarkowany ruch( ćwiczenia) 2.Leczenie farmakologiczne NLPZ 3.Utrzymanie masy ciała

21 Leczenie farmakolgiczne OA: 1.NLPZ – tepoksalina ( Zubrin); 2.Karprofen 3.Meloxicam( Metacam) 4.Vedoprofen( Quadrisol) 5.Ketoprofen ( Ketofen) 6.Fenylobutazon 7.Kwas tolfenamowy( Tolfedine)

22 Zastosowanie kortykosterydów: 1.Nieskuteczność leczenia NLPZ 2.Zwierzęta z objawami ubocznymi po NLPZ 3.Nagły rzut OA – % neutrofilów segmentowanych w płynie maziowym 4.Prednizolon mg /kg przez 2-3 tygodni

23 SADsOA ( Slow Acting Drugs in OA) 1.DMOADS – Disease modifying OA Drugs 2.SYSADOA Symptomatic slow acting drugs in OA 3.Cartrophen – polisiarczan pentosanu sodu PPS 4.Viscosuplementacja – Synvisc, Hyalgan

24 Perspektywy lecznicze: 1. Substacje blokujące aktywność cytokin. 2. Stymulacja aktywności chondrocytów 3. Terapia genowa

25 Wskazania do leczenia chirurgicznego: 1.Leczenie przyczyny pierwotnej: - miotomia mięśnia grzebieniowego? - osteotomia kości łokciowej - operacje artrodezy - artroplastyka - protezy stawów - odnerwienie stawów

26 DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ!!!!

27

28

29


Pobierz ppt "Zmiany zwyrodnieniowe stawów Prof. dr hab. Piotr Silmanowicz Katedra i Klinika Chirurgii Zwierząt Uniwersytet Przyrodniczy w lublinie 2009r."

Podobne prezentacje


Reklamy Google