Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

OTYŁOŚĆ A DEPRESJA dr n. med.JUSTYNA MATULEWICZ – GILEWICZ.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "OTYŁOŚĆ A DEPRESJA dr n. med.JUSTYNA MATULEWICZ – GILEWICZ."— Zapis prezentacji:

1

2

3 OTYŁOŚĆ A DEPRESJA dr n. med.JUSTYNA MATULEWICZ – GILEWICZ

4 Otyłość a depresja Powszechna choroba metaboliczna związana z nadmiarem tkanki tłuszczowej >25% u mężczyzn i >30% u kobiet Bezpośrednia przyczyna otyłości-dodatni bilans energetyczny u osób z predyspozycją genetyczną Podział otyłości wg wskaźnika masy ciała BMI nadwaga BMI 25-30,otyłość I stopnia BMI , otyłość II stopnia BMI 35-40,otyłość III stopnia wskaźnik powyżej 40

5 Otyłość a depresja Otyłość a depresja Otyłość skraca życie poprzez wielorakie konsekwencje metaboliczne Powstaje cukrzyca, zawał serca, udar mózgu, NT, nowotwory piersi,endomertium,okrężnicy,zespół bezdechu, Zwiększone ryzyko dyslipidemii, kamicy pęcherzyka żółciowego, hiperurikemii, choroby zwyrodnieniowej, Cierpienie psychiczne –depresja,izolacja od otoczenia,ograniczenie aktywności,zawodowej,ograniczenie korzystania z różnych form rekreacji i podejmowania pracy w wielu zawodach

6 Otyłość a depresja Otyłość a depresja Roczna chorobowość dorosłej populacji 6-12% Odsetek wyższy u osób starszych, Wzrost zachorowalności na depresję, Zwiększona rozpoznawalność i poszerzenie kryteriów diagnostycznych, Wzrost zachorowań poprzez starzenie się populacji,nasilenie negatywnego wpływu czynników środowiskowych i psychologicznych,wzrost liczby substancji chemicznych mogą działać depresjogennie

7 Otyłość a depresja Otyłość a depresja Przebieg przewlekły Nawrotowość sięgająca 100% Wieloletnie utrzymywanie się objawów u 10-20% pacjentów Mała wrażliwość na leczenie Wskaźnik samobójstw kilkakrotnie wyższy niż w populacji 15-25% zgonów w depresji jest zamachem samobójczym

8 Otyłość a depresja Otyłość a depresja Współistnienie otyłości i depresji dotyczy głównie kobiet Zwiększone ryzyko zgonu bezpośrednie i poprzez zwiększenie zapadalności na inne choroby 40% pacjentów umrze przed 65 rokiem życia Leczenie trudne,ze względu na wzajemnie indukowanie się objawów powinno być kompleksowe Formy leczenia- farmakologiczne,psychoterapia,rehabilitacja zalecenie zmiany stylu życia Zmiana nawyków żywieniowych,ograniczenie używek,ograniczenie czasu spędzonego biernie przed telewizorem,zwiększenie aktywności fizycznej i duchowej

9 Współistnienie cukrzycy i depresji Obciążenia dotyczące chorych:konieczność stałego utrzymywania diety,przeprowadzania ćwiczeń fizycznych,inwazyjne monitorowanie glikemii,wielokrotne w ciągu dnia injekcje insuliny Przebieg depresji u tych chorych gorszy Czas leczenia do uzyskania remisji podobny Mniej niż 10% po remisji pozostaje w niej 5 lat Nawroty choroby co roku Dorośli chorzy na cukrzycę typu 1 i 2- ocenia się,że występi depresja w ciągu życia na 14,4-32,5 %

10 Współistnienie depresji i cukrzycy Depresja bywa skojarzona z zaburzeniami osobowości jak niska samoocena,pesymizm,słaba koncentracja,utrata zainteresowania codziennymi czynnościami Dorośli gorzej funkcjonują w życiu codziennym Mają gorszą jakość życia Mają gorszą kontrolę metaboliczną Mają zwiększone ryzyko powikłań mikro i makroangiopatii Niższe stężenie hemoglobiny glikolizowanej HbA1c zapowiada ustąpienie depresji

11 Współistnienie depresji i cukrzycy Leki przeciwdepresyjne mogą mieć działanie diabetogenne Fluoksetyna nie ma tego działania Leczenie jest dłuższe,nawroty występują częściej,bardziej zdecydowane

12

13 Nefropatia cukrzycowa Nefropatia cukrzycowa Stałe utrzymujące się wydalanie albumin z moczem przekraczające 0,3 g /dobę u chorych na cukrzyce typu 1. Lub 2. Przy nieobecności innych chorób nerek Czynniki patogenetyczne:genetyczne,hyperglikemia, hyperlipidemia,nadciśnienie tętnicze,nadmierne spożywanie białka,palenie papierosów Zalecenie PTD 2005 zmniejszenie ryzyka wystapienia nefropatii i/lub spowolnieniajej postepukonieczna bardzo dobra kontrola glikemii,RR,lipidów.U chorych na cukrzycę typ1. Po 5. Latach jej trwania i u wszystkich chorych na cukrzycę typ.2 od chwili rozpoznania 1 raz w roku oznaczyć mikroalbuminurię.

14 Nadciśnienie tetnicze Najważniejszy problem w naszym zdrowotny i społeczny w naszym kraju Główny czynnik ryzyka chorób układu sercowo naczyniowego(poza cukrzycą,zaburzeniami lipidowymi,otyłością, paleniem tytoniu i wywiadem rodzinnym) Można skutecznie leczyć i przynosi to wymierne korzyści W USA od 70 do 90r liczba zawałów serca i udarów mózgu zmniejszyła się o połowę

15 Nadciśnienie tętnicze Rozpoznanie 140 i powyżej skurczowe oraz 90 i powyżej rozkurczowe podczas co najmniej dwóch oddzielnych wizyt następujących po pierwszej wizycie traktowanej jako przesiewowa Szacuje się obecnie,że ludzie powyżej 64 r życia stanowią 12,3% populacji naszego kraju Prawidłowy pomiar ciśnienia wymaga dostosowania wielkości mankietu do obwodu ramienia od 24 do 32 cm U 65% respondentów obwód ramienia jest mniejszy niż 24 cm a u 11% przekracza 32 cm,u osób z otyłością u 22%

16 Nadciśnienie tętnicze Wykrywalność nadciśnienia tętniczego w Polsce wynosi 67%,prawidłowa kontrola u wszystkich chorych 12,5 % Leczenie niefarmakologiczne: -zastosowanie diety zalecono u 66% -zalecenie ograniczenia spożycia soli u 3/5 -zalecenie zwiększenia aktywności ruchowej 41% -zalecenie odstawienia alkoholu u 39% -ograniczenie palenia u 61%

17 Nadciśnienie tętnicze Leczenie farmakologiczne-systematycznie 61%,nieregularnie 24% Rodzaje leków moczopędne-30%,beta- adrenolityczne-33%,ACE inhibitory- 53%,antagoniści wapnia –31% U połowy pacjentów monoterapia Jako przyczynę nadciśnienia pacjenci najczęściej wymieniają stres-39%,nadmierne jedzenie- 37%,nadużywanie alkoholu -25%,palenie papierosów -22 %,dużo rzadziej wykazywano nadmiar soli w diecie-8% i siedzący tryb życia 7%.

18 Nadciśnienie tętnicze Reasumując –rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego w Polsce30%,świadomość 67%,skuteczność leczenia-12.5% Choruje 8,8mln dorosłych Polaków,a lylko 1,1 mln spośród nich jest skutecznie leczonych 8,5 mln Polaków ma ciśnienie wysokie prawidłowe i w związku z zagrożeniem rozwojem nadciśnienia powinno stosować aktywną profilaktykę

19 Nadciśnienie tętnicze NLPZ zmniejszają działanie natriuretyczne diuretyków pętlowych i, w mniejszym stopniu,diuretylów tiazydowych Pod wpływem NLPZ dochodzi do zwiększonej reabsorbcji sodu i chlorków w kanalikach nerkowych Dochodzi do zwiększenia poziomu potasu we krwi Ostrożnie stosować diuretyk oszczędzający potas i inhibitor konwertazy z NLPZ Betaadrenolityki wykazują zmniejszenie skuteczności Obniżenie skuteczności ACE inhibitorów,antagoniści wapnie-brak wpływu

20 Ostra niewydolność nerek Justyna Matulewicz-Gilewicz

21 Ostra niewydolność nerek Zespół kliniczny związany z gwałtownym,następującym w ciągu godzin lub dni upośledzeniem czynności nerek przebiegającym ze skąpomoczem lub bez skąpomoczu Występuje retencja produktów przemiany azotowej Zaburzenie homeostazy wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowe WG Klasyfikacji RIFLE(Risk,Injury,Failure,Loss,End-stage) Dochodzi do wzrostu poziomu kreatyniny w surowicy krwi 1,5 X(ryzyko),2X(uszkodzenie),3X(niewydolność)

22 Ostra niewydolność nerek epidemiologia 172 przyp /mln/rok, z czego 22 przypadki wymagały HD -stężenie kreatyniny w surowicy progowe-500umol/l, przyp./mln/rok,w tym 102 wymagające HD-stężenie progowe kreatyniny-300 umol/l, Utrzymuje się postępujący wzrost częstości występowania ONN, Rośnie odsetek ONN w czasie hospitalizacji jako powikłanie innych chorób, OIT (5 ośrodków ameryk.,618 chorych)-30%- wcześniejsze uszkodzenie nerek,37%-choroba naczyń wieńcowych,29% -cukrzyca,21%- przewlekła choroba watroby; w czasie hospitalizacji –64% wymagało leczenia dializami;wczesna śmiertelność-37%

23 Ostra niewydolność nerek- epidemiologia Zespoły niewydolności wielonarządowej ONN występuje u 5-20% chorych OIT- ONN u 4,9% pacjentów Posocznica o średnim nasileniu-ONN u 19% Posocznica ciężka –ONN u 23% Wstrząs septyczny-ONN u 51% Śmiertelność w ciągu ostatnich 25 lat nie zmienia się i wynosi około 50%(duże ryzyko zgonu w zespole niewydolności wielonarządowej i posocznicy) Pozostaje nieodwracalna –u 5% chorych dorosłych,u 16% -w podeszłym wieku

24 Ostra niewydolność nerek przyczyny Przednerkowa spowodowana ostrym niedokrwieniem nerek % Nerkowa spowodowana ostrymi nefropatiami- choroby dużych i małych naczyń nerk. oraz kłębuszków,ostre uszkodzenie cewek nerk.- niedokrw. lub toks.,ostre cewkowo- śródmiąższowe ch. nerek % Pozanerkowa spowodowana ostrą niedrożnością dróg moczowych 5%

25 Przednerkowa ONN Występuje wskutek zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i prowadzi do spadku GFR Przyczyny najczęstsze-krwotoki zewnętrzne i wewnętrzne,utrata płynów przez skórę,pp,nerki,przemieszczenie płynów wewnątrzustrojowe,hipowolemia względna np. w posocznicy,gdy dochodzi do rozszerzenia łożyska wewnątrznaczyniowego,mały rzut serca w przebiegu ciężkiej jego niewydolności,wstrząs kardiogenny,marskość wątroby Hipotonia-leki,inhibitory prostaglandyn,inhibitory kalcyneuryny-cyklosporyna,takrolimus,ACE inhibitory

26 Przednerkowa ONN Patomechanizm-struktury nerek,tkanka śródmiąższowa i cewki nerkowe są nieuszkodzone;hipowolemia powoduje spadek ciśnienia tętniczego,aktywacja przez baroreceptory sercowe i zatokę tętnicy szyjnej odpowiedzi neurohumoralnej;aktywacja układu współczulnego,układu RAA i uwalniania hormonu antydiuretycznego Następuje utrzymanie ciśnienia tętniczego i przepływu krwi przez najważniejsze dla życia narządy-mózg i serce. Dochodzi do zahamowania utraty sodu i wody przez gruczoły potowe,stymulacja pragnienia,retencja sodu i wody w nerkach

27 Przednerkowa ONN Występuje rozszerzenie tętniczek doprowadzających krew do kłębuszka Zwiększa się wytwarzanie wewnątrznerkowych prostaglandyn-prostacyklina,prostaglandynaE2,kalikreiny,kinin,tlenku azotu co również powoduje rozszerzenie naczyń wewnątrznerkowych Skurcz tętniczek odprowadzających poprzez angiotensynę

28 Przednerkowa ONN -objawy Polidypsja i poliuria (hiperglikemia,hipokaliemia) Osłabienie mięśniowe (hipokaliemia i hiperkaliemia) Kurcze mięśniowe Zawroty głowy Bóle brzucha i bóle w klatce piersiowej Splątanie,śpiączka(hiponatremia,hipernatremia,hiperglikem ia) Skąpomocz (zwiększona retencja sodu i wody w nerkach)

29 Przednerkowa ONN Osoby szczególnie narażone na hipowolemię: -kobiety-więcej tkanki tłuszczowej niż mięśniowej, -chorzy powyżej 85 roku życia, -ciężki stan z uwagi na inne schorzenia przewlekłe lub zakażenia, -przyjmujący liczne leki, -stosujący środki przeczyszczające

30 Przednerkowa ONN-badania dodatkowe Stężenie kreatyniny przekracza 1,5-2 mg/dl Stężenie kreatyniny w moczu/stężenia kreatyniny w sur >40 Stężenie azotu mocznika/stężenia kreatyniny w surowicy>20:1( występuje zwiększona bierna reabsorbcja mocznika wskutek zwiększonego transportu sodu i wody w proksymalnych cewkach nerkowych.Norma 10-15:1 Zwiększa się dodatkowo przy zwiększonej produkcji mocznika w krwawieniu z pp,uszkodzeniu i rozpadzie tkanek,wzmożony katabolizm po glikokortykosteroidach

31 Przednerkowa ONN -badania Badanie moczu-ciężar gatunkowy moczu > 1015, Osmolalność moczu > mOsm?kg H2O Osad moczu-najczęściej prawidłowy Hipo- lub hiperkaliemia Zaburzenia gospodarki sodowej i kwasowo- zasadowej Hipernatremia u osób starszych U wymiotujących i przyjmujących leki moczopędne może być zasadowica metaboliczna Przy biegunce i w przetokach jelitowych-kwasica metaboliczna,we wstrząsie kwasica mleczanowa

32 Przednerkowa ONN -badania Podwyższone wartości hematokrytu i stężenia albumin w sur (odwodnienie) Pomiar OCŻ obniżony jako wykładnik późnorozkurczowy i miernik wyrzutu z lewej komory i przepływu tkankowego,pozwala ocenić prawidłowe nawadnianie FENa-frakcjonowane wydalanie sodu-(Na w moczu x crea w sur./Na w sur.x crea w moczu )X 100% jest 2%

33 Przednerkowa ONN-leczenie Przywrócenie właściwej wolemii i przepływu krwi przez nerki Leczenie choroby będącej przyczyną odwodnienia i hipotonii Właściwa podaz wody i sodu Ocena skuteczności-powrót czynności nerek do stanu prawidłowego lub sprzed epizodu odwodnienia w ciągu h Jeżeli nie obserwuje siępowrotu tzn,że rozwinęła się ostra martwica cewek czyli ONN-nerkowa Uzupełnienie płynów ml/godz;podanie ME przy krwawieniach

34 Przednerkowa ONN-leczenie Podawanie leków moczopędnych osobie odwodnionej jest błędem. Przy optymalnym nawodnieniu podaje się furosemid w dawkach wzrastających. Początkowa dawka furosemidu 2x większa niż u osób bez niewydolności nerek. Rola dopaminy niejasna i obecnie jej stosowanie uważa się za nieuzasadnione.

35 Nerkowa ONN Niezapalna-ostra martwica cewek nerkowych- duże operacje chirurgiczne,urazy,stany cięzkiej hipowolemii,posocznica,oparzenia,operacyjne leczenie tętniaka rozwarstwiającego aorty brzusznej,toksyny,leki nefrotoksyczne,radiologiczne środki cieniujące,rozpuszczalniki organiczne,jady węży,mioglobina,po przeszczepie serca,wątroby, komórek macierzystych Zapalna –ostre cewkowo śródmiąższowe zapalenie nerek,ostre -poinfekcyjne kzn,podostre kzn W przebiegu choroby naczyń nerkowych

36 Nerkowa ONN Wg PIKARD –niedokrwienie w 50%, posocznica-19%, ciężka hipotonia -20% nefropatia kontrastowa-9% antybiotyki-3% rabdomioliza-3% działanie inhibitorów kalcyneuryny-3%

37 Nerkowa ONN- zapalna Gwałtownie postępujące pierwotne KZN:półksiężyce,skapoimmunologiczne,anty- GBM Wtórne glomerulopatie w układowych zapaleniach naczyń i chorobach układowych:zespół Wegenera,mikroskopowe zapalenie naczyń,toczeń rumieniowaty trzewny,zespół hemolityczno- mocznicowy,plamica małopłytkowa Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek:alergiczne(NLPZ,antybiotyki,inhibitory pompy protonowej,zapalenia autoimmunologiczne Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek,PKZN

38 Nerkowa ONN zapalna – glomerulopatia anty -GBM Wywołana przez p/ciała przeciw antygenom błony podstawnej,wiążące łańcuch alfa 3 kolagenu IV błon podstawnych nerek i pęcherzyków płucnych Hist –pat- zmiany ogniskowe segmentalne z ogniskami martwicy i zapaleniem śródmiąższu,w krótkim czasie przechodzi w rozlaną z półksiężycami Obecne przeciwciała IgG linijne związane z błoną podstawną kłębuszka P/ciała anty-GBM przeciwko antygenowi cytoplazmatycznemu granulocytów obojętnochłonnych (ANCA)

39 Nerkowa ONN zapalna – glomerulopatia anty -GBM Zapadalność 0,5 –0,9 /mln/rok Częściej mężczyźni w wieku i lat Zespół nefrytyczny z krwinkomoczem lub krwiomoczem Bóle okolicy lędźwiowej, nadciśnienie tętnicze,osłabienie,rozbicie i utrata masy ciała,bóle mięśni i stawów 60-70% zmiany w miąższu płucnym,z dusznością,kaszlem,krwiopluciem,rzadziej z krwotokami z dróg oddechowych W rtg płuc-plamiste zacienienia w polach płucnych wskutek krwawienia do pęcherzyków płucnych

40 Nerkowa ONN zapalna – glomerulopatia anty GBM Bad.lab.-niedokrwistość,retencja par. przemiany azotowej Przeciwciała anty-GBM w sur.,przeciwciała ANCA Typowy obraz hist pat z bioptatu nerki i podobny w bioptacie tkanki płucnej-w bad.immunofl. linijne złogi wzdłuż błon podstawnych pęcherzyków płucnych Leczenie- plazmafereza,HD,cyklofosfamid,GK,wentylacja mech. Rokowanie-przypadki nieleczone –zgon w śród objawów onn i/lub krwotoku płucnego,przeżycie jednoroczne 75-90%(najważniejsze kryterium prognostyczne –stężenie kreatyniny w sur.w chwili rozp.

41 Nerkowa ONN zapalna- układowe zapalenie naczyń Zajęcie drobnych naczyń obejmujących włośniczki kłębuszków nerkowych z rozwojem RPGN Zalicza się :Ziarniniak Wegenera,mikroskopowe zapalenie wielonaczyniowe,zapalenie naczyń z krioglobulinemią,choroba Schonleina-Henocha,skąpoimmunologiczne(paunci-immune) półksiężycowate KZN Zapadalność przyp/mln/rok,częstość wzrasta z wiekiem,najwyższa w przedziale lata Występują u 5% przypadków schyłkowej niewydolności nerek

42 Nerkowa ONN zapalna- układowe zapalenie naczyń Etiopatogeneza-obecność krążących przeciwciał ANCA typu proteinazy3 lub mieloperoksydazy ANCA wywołują wysiew: - toksycznych rodników tlenowych -prozapalnych cytokin -proteaz neutrofilów Uszkodzenie komórek śródbłonka naczyń,rozwój zapalenia naczyń z ogniskami martwicy

43 Nerkowa ONN zapalna układowe zapalenie naczyń Objawy ogólne-gorączka spadek masy ciała,bóle mięśni i stawów,objawy rzekomogrypowe Plamica na kończynach dolnych Zajęcie płuc-duszność,kaszel,krwioplucie Zajęcie zatok obocznych nosa,oka,ucha środkowego Bóle brzucha,neuropatia obwodowa Uszkodzenie trzustki,wątroby

44 Nerkowa ONN zapalna- układowe zapalenie naczyń Badania laboratoryjne-retencja parametrów przemiany azotowej,przeciwciała cANCA lub p ANCAw sur., Hist-pat segmentalna martwica włóknikowata kłębuszków z obfitym naciekiem z granulocytów obojętnochłonnych, komórkowe półksiężyce-50%

45 Nerkowa ONN zapalna- układowe zapalenie naczyń Pulsy metylprednizonu 7-14 mg/kg mc in v. Po HD+cyklofosfamid 0,5 g/m2 pc./mc na 6 godz przed HD+plazmafereza HD codziennie Skuteczność leczenia 85-93% Nawrotowość choroby 30-50% Konieczność podtrzymywania remisji azatiopryna,cyklofosfamid lub metotreksat + niewielkie dawki kortykosteroidów przez 6-18 m-cy Nawrotowość przy takim schemacie 15%

46 Nerkowa ONN zapalna- układowe zapalenie naczyń Rokowanie: przeżycie roczne 84%, pięcioletnie 76%, 20-25% rozwija SPNN Niekorzystne prognostycznie: Duże początkowe stężenie kreatyniny w surowicy Znaczny białkomocz Wysokie miano cANCA Nawrotowość choroby

47 Nerkowa ONN zapalna- Nefropatia toczniowa Występuje zajęcie nerek u 60% chorych częściej u kobiet 8-12:1 Etiopatogeneza-powstawanie przeciwciał przeciw własnym antygenom-przeciw podwójnie niciowemu DNA,nukleosomom (DNA-histony),rybonukleoproteinom Nacieki T cytotoksycznych w tkance śródmiąższowej nerki

48 Nerkowa ONN zapalna- Nefropatia toczniowa Białkomocz – 100% Krwinkomocz – 80% ONN 1-2% RPGN 30% Uszkodzenie cewek nerkowych60-80%

49 Nerkowa ONN zapalna- Nefropatia toczniowa Morfologia- niedokrwistość,leukopenia,trombocytopenia Przeciwciała przeciwjądrowe anty-dsDNA i anty- Sm(antygen jądrowy SM) Przeciwciała antyfosfolipidowe-przedłużające czas krzepnięcia in vitro(lupus anticoagulant),ale nasilające gotowość zakrzepową in vivo Aktywność dopełniacza-redukcja całkowitej aktywności towarzyszy większe obniżenie w zakresie C4 niż C3

50 Nerkowa ONN zapalna – Nefropatia toczniowa Biopsja nerki hist-pat: -typIV rozlana rozplemowa glomerulopatia -typIIIA ogniskowa segmentalna z aktywną martwicą -zapalenie cewkowo-śródmiąższowa towarzyszące zmianom kłębuszkowym -ostre zapalenie cewek z obecnością w nich nacieków z limfocytów T tubulitis przy niewystępowaniu zmian w cewkach -odlewowe zakrzepy we włośniczkach kłębuszków – zakrzepowa plamica małopłytkowa

51 Nerkowa ONN zapalna Nefropatia toczniowa Obraz immunofluorescencyjny- -złogi immnunoglobulin wszystkich klas,składników dopełniacza i włóknika full house świadczące o dużej aktywności immunologiczno-zapalnej

52 Nerkowa ONN zapalna – Nefropatia toczniowa Leczenie-indukcja remisji skojarzone leczenie pulsami metylprednizonu i cyklofosfamidu Plazmafereza jeśli towarzyszy krioglobulinemia,zespół hemolityczno- mocznicowy i układowe zapalenie naczyń Leczenie podtrzymujące azatiopryna,mykofenolan mofetilu.cyklosporyna i doustnie podawany cyklofosfamid.

53 Nerkowa ONN zapalna – Nefropatia toczniowa Rokowanie- - przeżycie 5-letnie 92% - negatywne wskaźniki prognostyczne- podwyższone stężenie kreatyniny,nadciśnienie tętnicze,podśródbłonkowe złogi immunologiczne i nacieki komórek jednojądrzastych w śródmiąższu

54 Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek Ostra często odwracalna nefropatia charakteryzuje się występowaniem nacieków zapalnych w tkance śródmiąższowej nerek -infekcje –szkarlatyna,błonica -polekowe :antybiotyki(penicyliny półsyntetyczne,cefalosporyny, chinolony,makrolidy,ryfampicyna,sulfonamidy), NLPZ, analgetyki,leki przeciwdrgawkowe,diuretyki,allopurynol,cymetyd yna,fenindion Może przebiegać z ONN

55 Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek Bakterie-Brucella,,Campylobacter,Escherichia coli,Mycobacterium,Staphylococus,Legionella Wirusy- Cytomegalovirus,EBV,Herepes,Hantavirus Pasożyty-Toxoplazma,Leishmania Drobnoustroje-Chlamydia,Mycoplasma,Rickettsia

56 Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek ONN występuje w ciągu pierwszych 3 tyg od stosowania leku 30% chorych wymaga dializoterapii Objawy- gorączka,wykwity plamisto- grudkowe,bóle okolicy lędźwiowej,(nadciśnienie tętnicze,obrzęki-zwykle nie występują,chociaż zespół nerczycowy obserwuje się po NLPZ i występuje po wielomiesięcznym ich stosowaniu ),bóle stawowe Badania lab- eozynofilia, podwyższone miano przeciwciał IgE w sur.,niewielki białkomocz, < 1g/dobę,mocz osad- erytrocyturia, leukocyturia

57 Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek Badanie hist-pat-nacieki z limfocytów T,makrofagów,monocytów i innych komórek jednojądrzastych zlokolizowane w głębokich warstwach kory nerkowej i infiltrujące cewki nerkowe (tubulitis) -obrzęk tkanki sródmiąższowej -martwica nabłonka cewek -po NLPZ-zmiany minimalne w hist-pat

58 Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek Zakażenie wirusem Hanta -epidemiczna gorączka krwotoczna,pochodząca z krajów tropikalnych -objawy pozanerkowe-gorączka,objawy gastryczne,powikłania krwotoczne -onn Badania lab-małopłytkowość,białkomocz nerczycowy,krwinkomocz,eozynofilia w moczu>1% eozynofilów wśród leukocytów w moczu Hist-pat-j. w.+ krwotoki w śródmiąższu scyntygrafia z użyciem izotopu 67 Ga

59 Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek Usunięcie podejrzanego alergenu Krótkotrwała kortykoterapia –prednizon 1 mg/kgmc./24 godz (kontrowersyjne)

60 ONN w przebiegu niedrożności tętnic nerkowych Rzadka, ale istotna przyczyna ONN Występuje przy równoczesnym zamknięciu obu tętnic nerkowych lub jednej tętnicy u chorego z pojedyńczą nerką Prowadzi do gwałtownego upośledzenia czynności nerki i związanych z tym objawów klinicznych oraz martwicy tkanki czyli zawału nerki

61 ONN w przebiegu niedrożności tętnic nerkowych Przemieszczenie skrzepliny z powiększonych jam serca-migotanie przedsionków,przebyty zawał. Oderwanie dużego fragmentu blaszki miażdżycowej-zator pochodzi z wrzodziejących blaszek miażdżycowych. Fragmenty wegetacji zastawkowych u chorych z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia. Komórki nowotworowe u chorych z neo Komórki tłuszczowe po masażach

62 ONN w przebiegu niedrożności tętnic nerkowych Skrzeplina powstająca na powierzchni niestabilnej blaszki miażdżycowej Nagłe zamknięcie światła w zmienionych chorobowo naczyniach, w zwężonych poprzednio -miażdżyca,guzkowe zap.tętnic,twardzina Sprzyja istnienie wrodzonych i nabytych trombofilii W następstwie urazu okolicy nerkowej Cewnikowanie naczyń,operacje,angiografie

63 ONN w przebiegu niedrożności tętnic nerkowych Dotyczy najczęściej osób po 60 r.ż. Obraz kliniczny różnicowany i zależny od charakteru materiału zatorowego. Objawy występują nagle i mają przebieg z gwałtowny lub przepuszczający z wahaniami obrazu klinicznego i laboratoryjnych parametrów. Istotne stwierdzenie zwiększenie aktywności LDH we krwi przy niewielkich zmianach aktywności aminotransferaz i fosfatazy zasadowej.

64 ONN w przebiegu niedrożności tętnic nerkowych Objawy kliniczne-ból w jamie brzusznej(niedokrwienie trzewi,ozt,owrzodzenia,podniedrożność) lub okolicy lędźwiowej,wzrost ciepłotyciała,nudności,wymioty,skąpomocz,zabur zenia widzenia. Badanie przedmiotowe- ogniska sinicy i martwicy na koniuszkach palców -zatory w skórze kończyn- marmurkowatość przy wyczuwalnym tętnie na tętnicach obwodowych,powiększona nerka,dodatni objaw Goldflama,wzrost ciśnienia tętniczego pomiędzy 4-8 dniem, a potem obniżenie po 2-3 tyg.

65 ONN w przebiegu tętnic nerkowych Wzrost stężenia kreatyniny w sur. Krwi. Wzrost mocznika w sur. czasami bez zmiany stężenia kreatyniny. Leukocytoza,eozynofilia. Zmniejszenie aktywności dopełniacza. Mocz-białkomocz,leukocyturia, krwinkomocz mikro- lub makroskopowy,zwiększona aktywność enzymów cewkowych. Wzrost LDH we krwi i w moczu.

66 ONN w przebiegu tętnic nerkowych Zatory w naczyniach oka powodują ubytki pola widzenia i występowanie pomarańczowych złogów w tętniczkach siatkówki (plamki Hollenhorsta)

67 ONN w przebiegu tętnic nerkowych Urografia,bad usg techniką Dopplera,scyntygrafii,arteriografii,spiralnej TK czy RM,w opcji naczyniowej angio- CT,angio-MRI Nie ma konieczności wykonywania arteriografii dla celów diagnostycznych.

68 ONN w przebiegu tętnic nerkowych-różnicowanie Kolka nerkowa. Zapalenie wyrostka robaczkowego. Kamica żółciowa. Zapalenie uchyłków jelita grubego. Guzkowe zapalenie tętnic Podostre zapalenie wsierdzia. Zapalenie mięśni. Nefropatia pokontrastowa

69 ONN w przebiegu tętnic nerkowych-leczenie Postępowanie chirurgiczne w pourazowym uszkodzeniu tętnic nerkowych. W pozostałych razach zachowawcze Podawanie środków trombolitycznych (streptokinaza,alteplaza) ma uzasadnienie w krótkim czasie po rozpoznaniu zawału. Heparyna niefrakcjonowana pod kontrolą APTT,a następnie doustne antykoagulanty. Uwaga –heparyna małocząsteczkowa ulega retencji w NN –niebezpieczeństwo powikłań krwotocznych. HD.Ryzyko zgonu-10% do % w zatorach cholesterolowych,1/3 chorych wymaga przewlekłych dializ.

70 Pozanerkowa ONN Występuje w przebiegu niedrożności dróg moczowych Przeszkoda podpęcherzowa:choroby gruczołu krokowego,u dzieci –wady cewki moczowej (zwężenia,zastawki),rzadko-kamica,zatkanie cewnika wprowadzonego do pęcherza moczowego Pęcherz neurogenny-atonia(udar,stwardnienie rozsiane,uszkodzenie rdzenia kręgowego,choroba Parkinsona)

71 ONN pozanerkowa Pozanerkowa ONN Występuje w przebiegu niedrożności dróg moczowych Przeszkoda podpęcherzowa:choroby gruczołu krokowego,u dzieci –wady cewki moczowej (zwężenia,zastawki),rzadko-kamica,zatkanie cewnika wprowadzonego do pęcherza moczowego Pęcherz neurogenny-atonia(udar,stwardnienie rozsiane,uszkodzenie rdzenia kręgowego,choroba Parkinsona)

72 ONN pozanerkowa Zatkanie moczowodów- od wewnątrz - kamica,skrzepy krwi,zmartwiałe brodawki nerkowe,z zewnątrz-nowotwory miednicy mniejszej(narząd rodny,jelito grube,pęcherz moczowy),zwłóknienie zaotrzewnowe Przeszkoda w miedniczkach nerkowych- kamica odlewowa

73 ONN leczenie farmakologiczne Polepszenie hemodynamiki nerkowej Zapobiegnie uszkodzeniom komórek nabłonków nerkowych Przywrócenie integralności cewek nerkowych,z ograniczeniem powstawania materiału czopującego ich światło

74 ONN leczenie farmakologiczne Dopamina-1-3ug/kgmc./min powoduje aktywacje receptora dopaminowego 1,z rozszerzeniem naczyń nerkowych,zwiekszenie przepływu krwi przez nerki,a także hamowania aktywności ATPazy Na/K w komórkach cewek,ze zmniejszeniem zużycia tlenu i zwiększeniem wydalania sodu; kontrowersyjne-tachyarytmie,niedokrwienie serca.

75 ONN leczenie farmakologiczne Mannitol-stosowanie nieuzasadnione Diuretyki pętlowe-poprawa utlenowania rdzenia nerki dzięki selektywnemu zmniejszeniu zużycia tlenu przez cewki rdzeniowe, -poprzez blokowanie transportu sodu, -ochronny wpływ wytwarzanie rozkurczających naczynia prostaglandyn -wypłukiwanie wałeczków komórkowych, zatykających cewki nerkowych

76 ONN leczenie farmakologiczne Rutynowe stosowanie furosemidu w stanie ciężkim nie jest uzasadnione, chyba że po uzyskaniu stanu pełnego wyrównania objętości płynów wewnątrznaczyniowych i decyzja powinna należeć do doświadczonego nefrologa Efekt diuretyczny ma wątpliwą wartość prognostyczną, jego uzyskanie nie zmienia naturalnego przebiegu choroby, a więc nie uzasadnia opóźnienia rozpoczęcia dializoterapii Korzyści przy dozowaniu płynów i żywienia pozajelitowego.

77 ONN leczenie farmakologiczne Peptydy diuretyczne ANP- przedsionkowy peptyd natriretyczny- kontrowersyjny Antagoniści wapnia-werapamil i nitrendypina, diltiazem w zapobieganiu potransplantacyjnej ONN Erytropoetyna lub darbepoetyna w leczeniu niedokrwistości we wszystkich typach ONN w formie podskórnej lub dożylnej dopuszczalne Eprex, Neorecormon.

78 ONN leczenie farmakologiczne Postępowanie w fazie wielomoczu -wyrównanie płynów, -wyrównanie elektrolitów,KCl( w 500 ml roztworu glukozy nie należy rozpuszczać wiecej niż mmol KCl) i nie przekraczać powyżej 200 mmol/24 godz.


Pobierz ppt "OTYŁOŚĆ A DEPRESJA dr n. med.JUSTYNA MATULEWICZ – GILEWICZ."

Podobne prezentacje


Reklamy Google