Stany zagrożenia życia W-7 „Stan astmatyczny”

Prezentacja na temat: "Stany zagrożenia życia W-7 „Stan astmatyczny”"— Zapis prezentacji:

1 Stany zagrożenia życia W-7 „Stan astmatyczny”
lek. Tomasz Gutowski

2 Astma jako problem kliniczny
1. W krajach rozwiniętych do 8% popu- lacji choruje na astmę oskrzelową 2. W USA 500 tys. hospitalizacji rocznie z powodu ciężkiego ataku astmy 3. Śmiertelność /100 tys./rok

3 Stan astmatyczny jako problem intensywnej terapii
Stan astmatyczny nie jest częstą przyczyną przyjęć do OIT, ale zawsze stanowi poważny problem z uwagi na: 1. Wysoką dynamikę zaburzeń oddychania i krążenia 2. Trudności techniczne z realizacją wentylacji mechanicznej

4 Definicje Astma oskrzelowa
Zespół objawów wywołanych odwracalnym utrudnieniem przepływu powietrza w oskrzelach (bronchospazm i zapalenie śluzówki) Stan astmatyczny Napad astmy nie dający się opanować typowymi lekami rozszerzającymi oskrzela Ciężki napad astmy Pogarszanie stanu ogólnego stosunkowo wolne (godziny) - wcześniej astma słabo kontrolowana (70% to kobiety z niższych warstw społecznych) Astma zagrażająca życiu PFA - potentially fatal asthma / ASA- acute asphyxic asthma dramatyczne i dynamiczne nasilenie ataku. Dominują mężczyźni z dobrze kontrolowaną astmą.

5 Etiopatogeneza astmy - I
1. Stan zapalny śluzówki oskrzeli 2. Bronchokonstrikcja Mediatory zapalenia - Histamina - Leukotrieny (LTC4, LTD4, LTE4) - PAF (Platelet activating factor) Czynniki neurogenne - Substancja P (SP) - Neurokininy A i B (NKA, NKB)

6 Etiopatogeneza astmy - II
Efekt mediatorów - Obkurczenie mięśni gładkich oskrzeli - Wzrost przepuszczalności naczyń oskrzelowych - Pogrubienie śluzówki - Zamykanie oskrzelików przez czopy śluzowe złożone z eozynofilii i nabłonków Obraz histologiczny - Hipertrofia mięśniówki gładkiej oskrzeli - Obrzęk błony podstawnej - Infiltracja śluzówki przez eozynofile - Poszerzenie naczyń oskrzelowych

7 Układ oddechowy w astmie
- Zwiększony opór oddechowy, air trapping - Intrinsic PEEP (zaburzenia hemodynamiki) - Hiperinflacja płuc (wzrost TLC, FRC i RV) - Zwiększona praca oddychania - Wzrost ujemnego ciśnienia śródopłucnowego ( do - 50 cmH2O, przy normie - 5 cmH2O) - Zaburzenia VA/QC ze wzrostem domieszki żylnej - Wzrost przestrzeni martwej W astmie nie rośnie znacząco QS/QT !! - Oskrzeliki rzadko ulegają całkowitemu zamknięciu - Utrzymana jest wentylacja oboczna - Sprawny mechanizm wazokonstrikcji hipoksemicznej

8 Hiperinflacja płuc w astmie
Płuco zdrowe Astma TLC VC RV FRC TV

9 Układ krążenia w astmie
- Wzrost systemowego ciśnienia tętniczego - Pulsus paradoxus (> 10 mmHg) - zbyt ujemne ciśnienie śródopłucnowe prowadzi do zapadania dużych żył i zmniejsza się powrót żylny - Tachykardia - Hipertensja płucna - wazokonstrikcja hipoksemiczna - ucisk naczyń przez rozdęte pęcherzyki płucne

10 Wzrost afterload komory prawej
Skłonność do obrzęku płuc - dysfunkcja lewej komory (przesunięcie przegrody międzykomorowej na lewą - wzrost ujemnego ciśnienia śródopłucnowego Zaburzenia rytmu - katecholaminy endo- i egzogenne - hipokaliemia, hiperkapnia, hipoksemia Ogniska martwicy myokardium

11 Obraz kliniczny astmy Diagnostyka różnicowa: 1. Niepokój i duszność
2. Przyjmowanie pozycji siedzącej z unieruchomie- niem obręczy barkowej 3. Wysiłkowy i przyśpieszony oddech 4. Uruchomianie dodatkowych mięśni oddechowych 5. Rozsiane zmiany osłuchowe („cicha klatka”- zagrażające zatrzymanie oddechu) 6. Hiperinflacja płuc 7. Objawy krążeniowe: tachykardia, hipertensja tętnicza, tętno dziwaczne Diagnostyka różnicowa: 1. Obrzęk płuc 2. Odma opłucnowa 3. Zespół Mendelsona 4. Ciało obce w drogach oddechowych

12 Obiektywne mierniki astmy
FEV1 - forced expiratory volume - nasilona objętość wydechowa jednosekundowa PEF - peak expiratory flow - szczytowy przepływ wydechowy W ciężkim ataku astmy FEV1 i PEFR zmniejszają się do 25-30% wartości należnych. Wykonywanie tych badań wymaga pełnej współpracy chorego i nie jest zalecane w ciężkim ataku astmy

13 Badania dodatkowe Gazometria Radiogram klatki piersiowej Ekg
- Hipokapnia i alkaloza oddechowa w pierwszej fazie - W miarę nasilania ataku : hiperkapnia, hipoksemia, kwasica metaboliczna (mleczanowa) Radiogram klatki piersiowej - Ocena stopnia hiperinflacji - Wczesne rozpoznanie barotraumy Ekg - Tachykardia zatokowa - Cechy przeciążenia prawej komory - Ekstrasystole komorowe

14 Monitorowanie Uważna obserwacja: 1. Ekg 2. Pulsoksymetria
3. Częstość oddechu 4. Ciśnienie tętnicze krwi 5. Temperatura Uważna obserwacja: - dodatkowych mięśni oddechowych - obecności rozedmy podskórnej (szczególnie podczas wentylacji mechanicznej)

15 Leczenie astmy Sposoby niekonwencjonalne: 1. Uspokojenie chorego
2. Tlenoterapia 3. Leki rozszerzające oskrzela 4. Leki przeciwzapalne 5. Wentylacja mechaniczna Sposoby niekonwencjonalne: 1. Mieszanina helowo-tlenowa 2. Komora hipobaryczna 3. Płukanie oskrzeli 4. Plazmafereza

16 Farmakoterapia astmy Leki pierwszego rzutu - Tlen Leki drugiej linii
- Selektywni beta2-agoniści - Kortykosteroidy Leki drugiej linii - Teofilina - Adrenalina - Isoprenalina - Antycholinergiki (ipratropium bromide - Atrovent) - Kromoglikan dwusodowy (Intal) - Leki przeciwleukotrienowe - Ketamina - Halotan - Siarczan magnezu - Furosemid w aerozolu

17 Hipoksemia głównym zabójcą w astmie !!
Tlen w leczeniu astmy - Zaburzenia VA/QC są podstawowym mechanizmem hipoksemii w astmie (szybka poprawa oksygenacji po podaniu tlenu) - Od początku zastosować wysokie FiO2 - Monitorowanie pulsoksymetrii Hipoksemia głównym zabójcą w astmie !!

18 Specyficzni beta2 - agoniści Salbutamol
1. Podstawowy lek objawowy w leczeniu astmy - rozkurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli - hamowanie uwalniania mediatorów z komórek tucznych 2. Drogi podania: dooskrzelowa i dożylna 3. Stosować wysokie dawki (liczy się efekt!) - lek wolniej osiąga receptor beta2 w astmie - zmniejszona czułość oraz gęstość tego receptora 4. Dawki - dożylna: bolus 5-10 mcg/kg , infuzja 0,1-0,4mcg/kg/min - aerozol: 2,5-5,0 mg w 5 ml co 30 min. 5. Objawy uboczne - tachykardia - hiperglikemia - hipokaliemia (lek bezpieczny!)

19 Prosty nebulizator

20 Nebulizator z układem respiratora

21 Spejser z zastawką

22 Spejser z układem respiratora

23 Kortykosteroidy Lek przeciwzapalnej terapii przyczynowej !
Zwiększa czułość i gęstość receptora beta ! 1. Szczyt działania po 6-12 godz. (podawać jak najwcześniej !) 2. Brak dowodów na skuteczność b.wysokich dawek >200 mg (za to silne objawy uboczne) 3. Dawki: - Hydrocortizon 100 mg i.v. co 4-6 godz. - Metylprednizolon 60 mg i.v. co 4-6 godz. 4. Po ustąpieniu zagrożenia życia lek doustny (nie stosuje się w OIT kortykosteroidów w aerozolu) 5. Objawy uboczne: psychozy, hipokaliemia, hiper- kaliemia, miopatia(!)

24 Leki drugiej linii - I Teofilina Adrenalina
- kwestionowana użyteczność w ostrej astmie - mechanizm działania nie do końca poznany - niski indeks terapeutyczny (częste objawy uboczne) - Dawka: bolus 6 mg/kg, infuzja 0,2-1,0 mg/kg/godz Adrenalina - Przez wiele lat lek pierwszej linii - Poszerza oskrzela i obkurcza naczynia oskrzelowe - Dawka: infuzja 0,1-0,5 mcg/kg/min., wyjątkowo 0,5 mg podskórnie Ipratropium bromide (Atrovent, Itrop) - blokada n.błędnego promująca bronchodilatację - niewielkie objawy systemowe parasympatykolizy - lek stosowany dożylnie i w aerozolu Kromoglikan dwusodowy (Intal) - Hamuje uwalnianie histaminy z komórek tucznych

25 Leki drugiej linii - II Ketamina Halotan (izofluran, sewofluran)
- sprzeczne doniesienia na temat skuteczności - Zwiększa przepływ mózgowy (uwaga w hiperkapnii !) - Pożyteczna w sedacji do wentylacji mechanicznej - Dawka: bolus 1mg/kg, infuzja mcg/kg/min Halotan (izofluran, sewofluran) - Stosowany w opornej na leczenie astmie - Nieznany mechanizm bronchodilatacji - bezpośredni efekt rozkurczający - obniżenie stężenia Ca++ w sarkolemmie - stymulacja receptora adrenergicznego - hamowanie n.błędnego Siarczan magnezu - Zyskuje ostatnio na znaczeniu - Mechanizm działania niewyjaśniony - Dawka: 1,5 g przez 20 min, potem 15 g przez 24 godz. Furosemid w aerozolu - Niepewny efekt bronchodilatacyjny - Minimalna dawka 1mg/kg

26 Biosynteza leukotrienów

27 Efekty biologiczne leukotrienów
LTC4, LTD4, LTE4 (cysteinylowe) LTB4 - Chemotaksja - Agregacja - Adhezja - Degranulacja - Stymulacja cytokin - Mediator bólu - Skurcz m. gładkich - Wzrost przepusz- czalności naczyń - Wydzielanie śluzu - Rekrutacja eozynofili - Kardiodepresja PMN

28 Leki przeciwleukotrienowe
Inhibitory 5-LO - Pierwsze leki przeciwleukotrienowe - Obecnie w Europie dostępny tylko Zileuton - U wielu chorych zastępuje sterydy w długotrwałej terapii Blokery receptorów leukotrienowych - Nowe generacje leków o silnym powinowactwie do receptora CystLT1 - W Polsce zarejestrowane Zafirlukast, Montelukast - Zastępuje sterydy w terapii długotrwałej - Ostatnio doniesienia o pojedyńczych przypadkach silnej hepatotoksyczności

29 Wentylacja mechaniczna-wskazania
Wentylacja mechaniczna w astmie obciążona jest wysoką śmiertelnością !! Przy ustalaniu wskazań: - hipoksemia - osłabienie szmeru oddechowego - zaburzenia krążenia Koncepcja „planowanej hiperkapnii” Niskie ciśnienie szczytowe wdechu kosztem wzrostu prężności CO2

30 Wentylacja mechaniczna-wykonanie
Intubacja - Preoksygenacja - Szybka infuzja ml płynu - Intubacja z rękoczynem Sellicka (leki jak najmniej kardiodepresyjne) Wentylacja - Cele: PaO2>60 mmHg, PaCO2<80 mmHg, pH>7,1 PIP<50 cmH2O - Objętość oddechowa 5-8 ml/kg - PEEP do 10 cmH2O - Stosunek wdechu do wydechu 1:1 - Częstość oddychania 10-12/min. - Niski przepływ gazów w fazie wdechu (40 l/min) - Pozycja półsiedząca (pod kątem 30o) - Sedacja i środki zwiotczające

31 Wentylacja mechaniczna - techniki
Wentylacja kontrolowana - Na etapie najgłębszych zaburzeń wymiany gazowej (po głębokiej sedacji i zwiotczeniu chorego) W wersji A/C nie jest polecana Wentylacja z ograniczeniem ciśnienia (PCV) Podstawowa technika w ciężkiej astmie Wentylacja ciśnieniowo wspomagana (PSV) - Po ustąpieniu najcięższych zaburzeń wentylacji Nie stosować ciśnienia wspomagania < 10 cmH2O Wentylacja proporcjonalnie wspomagana (PAV) - Jedna z najnowszych technik wspomagania - Zalecana w ataku astmy z uwagi na wspomaganie przepływem (FSV - flow support ventilation)

32 Powikłania wentylacji mechanicznej
Wywołane ciśnieniem w drogach oddechowych - Płucna barotrauma (wolutrauma?) - Zmniejszony nawrót żylny i rzut serca - Hipotensja tętnicza Spadek perfuzji narządowej Zależne od czasu trwania oddechu zastępczego - Niedrożność oskrzeli i ogniska niedodmy - Zapalenie płuc - Miopatia - kortykosteridy i środki zwiotczające !! - Zaburzenia wodno-elektrolitowe - Techniczne powikłania intubacji i sztucznej wentylacji

33 Wentylacja nieinwazyjna - niPPV
Zalety - Pozwala uniknąć intubacji - Niepotrzebna sedacja - Brak zagrożenia miopatią - Małe ryzyko zakażenia płuc Wady - Trudno uzyskać szczelność maski - Wymagana współpraca chorego - Częste nietolerowanie maski W 1966r Meduri zastosował jako pierwszy z sukcesem niPPV u 17 chorych w stanie astmatycznym (tryb wentylacji PSV)

34 niPPV - maska twarzowa

35 niPPV - maska nosowa

36 Mieszanina helowo-tlenowa
- Heliox (60% He + 40% O2) posiada gęstość 0,53 i lepkość 1,09 w stosunku do powietrza - W oskrzelach > 2mm o oporze decyduje gęstość, < 2 mm lepkość gazu (uproszczenie !) - U zdrowego człowieka heliox zmniejsza o 30% pracę nieelastyczną oddychania - W astmie efekt trudny do przewidzenia, ale natychmiastowy, brak efektów ubocznych - Wysoki koszt helu i instalacji gazowej

37 Komora hipobaryczna - Znany od dawna korzystny wpływ wysoko-
ści m n.p.m. w ostrej astmie - Na wysokości 5000 m ciśnienie i gęstość gazu spadają do połowy (efekt helioxu) - Komora hipobaryczna ze 100 O2 pozwala bezpiecznie „wynieść” chorego na 7000 m - Natychmiastowa poprawa w astmie - Komory dostępne w ośrodkach medycyny lotniczej

38 Płukanie oskrzeli Plazmafereza
- Terapeutyczne usunięcie czopów śluzowych z małych oskrzeli - Wykonywane zwykle u chorych zaintubowa- nych i wentylowanych mechanicznie Plazmafereza - Opisano pojedyńcze przypadki korzystnego efektu w opornym stanie astmatycznym - Prawdopodobny mechanizm bronchodilatacji: - eliminacja przeciwciał IgE - usunięcie przeciwciał przeciwko receptorom beta

39 Oznaki zagrażającego zatrzymania krążenia w ataku astmy
- Zaburzenia przytomności - Sinica z głęboką hipoksemią (PaO2< 60 mmHg) - Hiperkapnia i kwasica: PaCO2>80 mmHg, pH< 7,20) - Tachypnoe >30/min. - Tętno dziwaczne (spadek RR >10 mmHg) - Tachykardia - Bradykardia - Trudności z mówieniem - „Cicha klatka”

40 Wpływ ciąży na przebieg astmy
1. U 1/3 ciężarnych przebieg astmy pogarsza się (pomiędzy 24 a 36 tyg, rzadko podczas porodu) - im cięższy przebieg astmy przed ciążą, tym częstsze pogorszenia (status społeczny!) - nawet u ciężarnych z pogorszeniem, w okresie ostatnich 4 tygodni zwykle zauważalna poprawa 2. W 1/3 przypadków następuje poprawa choroby 3. U 1/3 nie obserwuje się zmian w nasileniu astmy 4. U 80% położnic w okresie 3 miesięcy od porodu astma wraca do stanu sprzed ciąży. 5. Wpływ ciąży na astmę jest podobny w kolejnych ciążach!

41 Astma a ciąża Czynniki mogące powodować poprawę
- Bronchodilacja wywołana progesteronem - Wzrost poziomu histaminazy w osoczu - Wzrost osoczowego poziomu kortyzolu - Wzrost gęstości i czułości ß-receptora (up-regulation) - Wzrost stężenia prostaglandyn E i I2 oraz ANF (atrial natriuretic factor) Czynniki mogące powodować pogorszenie - Spadek FRC ze wzrostem CV (zapadanie oskrzelików!) - Wzrost stężenia prostaglandyny F2α - zwiekszona częstość bakteryjnych i wirusowych zapaleń oskrzeli (wywołujących napady astmy) - Częsty refluks żołądkowo-przełykowy (indukuje napad astmy) - Stres związany z ciążą

42 Wpływ astmy na przebieg ciąży
- Częstsze występowanie stanu przedrzucawko- wego i rzucawki (2-3x) - Większa śmiertelność matek i dzieci (2x) - Częstszy poród przedwczesny (2-30x) (szczególnie w przypadku stosowania steroidów) - Częstsze cięcie cesarskie - Niższa waga urodzeniowa (steroidy !!) - Nieznacznie więcej wad wrodzonych Przyczyny: - Słaba kontrola astmy (hipoksemia i hiperkarbia u matki) - Leki - Stres

43 Leki przeciwastmatyczne a ciąża
1. ß-mimetyki - bezpieczne 2. Kortykosteroidy wziewne - pomocne w ciąży w zmniejszaniu liczby napadów - mniej powikłań, niż po steroidach doustnych 3. Kortykosteroidy doustne - częstszy stan przedrzucawkowy i rzucawka - częstszy rozszczep podniebienia (jeśli stosowano w pierwszym trymestrze) 4. Cromoglican sodu (Intal, Cromogen) - hamuje uwalnianie histaminy z komórek tucznych - podstawowy lek w ciąży 5. Ipratropium bromide (Atrovent, Itrop) - stosunkowo bezpieczny

44 Przerwanie napadu astmy u ciężarnej
1. Infuzja 5% glukozy 100 ml/godz 2. Tlen do nosa 3l/min 3. Załączyc pulsoksymetr i kardiotokograf przy ciąży > 24 tyg. 4. Salbutamol w aerozolu - max. 3 dawki jednorazowo - poźniej 1-2 dawki co 4-6 godz. 5. Kortykosteroidy - Hydrokortizon 100 mg co godz. - Metylprednizolon 60 mg co 8 godz. 6. Theophyllina - bolus 5 mg/kg - dawka podtrzymująca 0,5 mg/kg/godz. ( w surowicy mcg/ml)