Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Przełomy Hiperglikemiczne Hyperglycemic Crises Krzysztof Zagórski.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Przełomy Hiperglikemiczne Hyperglycemic Crises Krzysztof Zagórski."— Zapis prezentacji:

1 Przełomy Hiperglikemiczne Hyperglycemic Crises Krzysztof Zagórski

2 Cukrzycowa kwasica ketonowa (CKK) Hiperglikemiczny stan hiperosmolarny (HSH) Ostre metaboliczne powikłania cukrzycy

3 Wstęp. Częstość występowania, śmiertelność, efektywność leczenia. EPIDEMIOLOGIA: Szacuje się, że było przyjęć do szpitala dla CKK w 2009 roku w Stanach Zjednoczonych, w porównaniu do w 1988.Dane populacyjne nie są dostępne dla HHS. Częstość przyjęć do szpitala z powodu HHS jest niższa niż w przypadku CKK, i stanowi mniej niż 1 procent wszystkich przyjęć związanych z cukrzycą. CKK występuje zwykle u pacjentów z cukrzycą typu 1. W cukrzycy typu 2 CKK występuje rzadziej i jest najczęściej związane z współistnieniem innych ostrych chorób. CKK ludzie młodsi(<65 lat),natomiast HSH występuje zwykle powyżej 65 roku życia.

4 Wstęp. Częstość występowania, śmiertelność, efektywność leczenia. ŚMIERTELNOŚĆ: Śmiertelność w CKK przed odkryciem insuliny( styczeń 1922 Toronto- pierwszy pacjent leczony wyciągiem z trzustki) była większa niż 90%. W kolejnych latach zredukowana do< 50%. Obecnie ok. 2%. CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA EFEKTY LECZENIA: Wykorzystanie standaryzowanych wytycznych dotyczących terapii spowodowało zmniejszenie śmiertelności do ok. 2%, i ok % w HSH. Wyższą śmiertelność obserwuje się u osób w wieku podeszłym. Śmiertelność u osób dorosłych jest najczęściej związana z współistniejącymi ciężkimi chorobami takimi jak sepsa, pneumonia, ARDS, hypokaliemia, OZW. Podobne wyniki leczenia odnotowuje się zarówno w szpitalach uniwersyteckich jak i rejonowych. Wyniki te nie zależą od tego czy prowadzącym leczenie jest lekarz rodzinny internista, lekarz pracujący po nadzorem specjalisty, czy endokrynolog, jeśli postępuje się zgodnie z wytycznymi.

5 Definicje. CKK I HSH są ogólnoustrojowymi zaburzeniami występującymi w niekontrolowanej cukrzycy typ 1 lub 2, mogącymi prowadzić do wstrząsu, śpiączki, ostatecznie do śmierci. Przyjmuje się,że CKK może wystąpić w każdym typie cukrzycy jednak najczęściej jest zaburzeniem związanym z DM 1. Na CKK składa się biochemiczna triada : Hiperglikemia Ketonemia Kwasica HSH Hiperglikemia (wyższa niż CKK) Bez kwasicy i ketonemii.

6 Definicje. CKK – zagrażający życiu stan, który związany jest z bezwzględnym rzadziej względnym niedoborem insuliny. HIPOGLIKEMIA CKK Dużo insuliny Mało insuliny, choroby,stres.

7 Definicje. CKK- Występuje wysokie stężenie hormonów stresowych, antagonistycznych do insuliny: amin katecholowych, glikokortykosteroidów, glukagonu i hormonu wzrostu. HSH- z najcięższą postacią - śpiączką hipermolarną (dawniej: nieketonowa hiperglikemiczna śpiączka hiperosmolarna). Zespół zaburzeń ogólnoustrojowych, występujący stosunkowo rzadko, przede wszystkim u osób w wieku podeszłym. Różni się od CKK przede wszystkim względnym niż całkowitym niedoborem insuliny, bardziej zróżnicowanym poziomem hormonów stresowych i prawie zawsze obecnością niewydolności nerek.

8 Wskazania do leczenia na OIT: CKK: 1. Utrata przytomności 2. pH krwi tętniczej < 7,0 3. Znacznego stopnia niewydolność oddechowa. HSH: 1. Śpiączkę należy leczyć na OIT, gdyż związana jest z dużą śmiertelnością wynosząca od 20-50%. 2. Zaburzenia w HSH często nie osiągają poziomu śpiączki. 3. Wykazano,że osmolalność surowicy znamiennie koreluje z poziomem przytomności w CKK i HSH i jest najważniejszą determinantą przytomności.

9 Wskazania do leczenia na OIT: Badanie z USA. Wykazano, że pacjenci przyjmowani do OIT z powodu CKK są w lepszym stanie ogólnym, mają niższe punktacje w skalach ciężkości stanu chorego ( APACHE II, LODS), mniejszą śmiertelność oraz krótszy czas pobytu w szpitalu i OIT niż pacjenci przyjmowani z innych powodów do OIT. J Crit Care Dec;17(4): Predictors of intensive care unit and hospital length of stay in diabetic ketoacidosis. Freire AX 1, Umpierrez GE, Afessa B, Latif KA, Bridges L, Kitabchi AE.

10 Czynniki wywołujące. Wielokrotnie wykazano,że CKK i HSH często wywoływane są przez zakażenia. Nieprzestrzeganie zaleceń dotyczących insulinoterapii - opuszczanie dawki lub zbyt mała dawka ( badania z USA,populacje miejskie) głównym czynnikiem wywołującym CKK. Blisko 20% chorych z CKK i HSH trafia do IP z nierozpoznaną wcześniej cukrzycą. HSH: Czynnikami predysponującymi do wystąpienia tej postaci hiperglikemii są zaburzenia w regulacji pragnienia, co często występuje u chorych z ograniczoną świadomością( niepełnosprawność intelektualna, demencja).

11 Czynniki wywołujące. CKK Zakażenia bakteryjne, ropne. Nieprawidłowa insulinoterapia OZW, udar mózgu Opóźnienie rozpoznania cukrzycy Zapalenie trzustki Nadużywanie alkoholu Ciąża HSH Niewydolność nerek( ok. 90% przypadków) Ostre zapalenie trzustki OZW, udar mózgu Infekcje ( zapalenie płuc, infekcje dróg moczowych0 Uraz cieplny Leki( cymetydyna, tiazydy, fenytoina, furosemid, steroidy)

12 Patogeneza. Patogeneza CKK jest lepiej poznana niż HSH. U wielu chorych obrazy kliniczne i metaboliczne CKK i HSH się nakładają, ale każdy stan może wystąpić także w stosunkowo czystej postaci. Np. HSH może obejmować różnego stopnia ketozę.

13 Patogeneza. U chorych z CKK niedobór insuliny może być bezwzględny lub względny- w tym drugim przypadku w sytuacji nadmiaru hormonów działających antagonistycznie w stosunku do insuliny. W HSH występuje resztkowe wydzielanie insuliny, zmniejszające ketozę, lecz niekontrolujące hiperglikemii diureza osmotyczna ciężkie odwodnienie i upośledzenie czynności nerek / zaostrzenie pnn/ zmniejszenie wydalania glukozy z moczem cięższą hiperglikemię niż obserwowana w CKK. Długi okres rozwijania się HSH Niedostateczna podaż płynów hiperosmolarność bez ketozy charakterystyczna cecha HSH.

14 Patogeneza. METABOLIZ WĘGLOWODANÓW: Przy niedoborze insuliny hiperglikemia rozwija się w mechanizmie trzech procesów: Glukoneogenezy( wątroba, nerki) Glikogenolizy( rozkład glikogenu wątroba, mięsnie szkieletowe) Upośledzone zużycie glukozy przez tkanki. METABOLIZM LIPIDÓW I ZWIĄZKÓW KETONOWYCH: Lipoliza – rozkład triglicerydów do glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych(WKT)- prekursorów ketokwasów.

15 Patofizjologia. Trzustka insulina KREW glukoza mg% Mięśnie,tk. tłuszczowa INSULINA – INHIBITOR LIPOLISY INSULINA STYMULUJE TRANSPORT GLUKOZY UWALNIANIE GLUKOZY Z WĄTROBY Wątroba

16 Patofizjologia. Trzustka insulina KREW : WZROST % GLUKOZY Mięśnie,tk. tłuszczowa INSULINA – INHIBITOR LIPOLISY INSULINA STYMULUJE TRANSPORT GLUKOZY UWALNIANIE GLUKOZY Z WĄTROBY GLUKAGO N Glukoneogeneza Glikogenoliza Upośledzenie zużycia glukozy przez tkanki Wątroba

17 Patofizjologia. Trzustka insulina KREW : WZROST % GLUKOZY+ CIAŁA KETONOW E Mięśnie,tk. tłuszczowa INSULINA – INHIBITOR LIPOLISY INSULINA STYMULUJE TRANSPORT GLUKOZY UWALNIANIE GLUKOZY Z WĄTROBY GLUKAGO N ADRENALINA, NORADRENALINA EPINEFRYNA- STYMULACJA MIOLIZY WOLNE KW. TŁUSZCZOWE WOLNE AMINOKWASY Glukoneogeneza Glikogenoliza Upośledzenie zużycia glukozy przez tkanki Wątroba

18 Patogeneza -ketogeneza. Stany hiperglikemiczne głód tkankowy WKT alternatywnego źródła energii - Acetylokoenzym A „Tłuszcze spalają się w płomieniu węglowodanowym” Każda dodatkowa cząsteczka acetylo-CoA musi znaleźć dodatkową cząsteczkę szczawiooctanu (powstałą z pirogronianu), aby wejść do cyklu cytrynianowego- Krebsa. W przeciwnym przypadku pojawiają się ciała ketonowe. AcCoA+AcCoA Kwas acetooctowy i β-hydroksy masłowy Beta-oksydacja WKT do AcCoA CYKL KREBSA AcCoA

19 Patogeneza. Kwas acetooctowy i β-hydroksy masłowy są odpowiedzialne za powstanie kwasicy metabolicznej. Kwas acetooctowy może ulegać dekarboksylacji do acetonu, który nie jest kwasem i nie pogłębia kwasicy. Wydala się on przez płuca, odpowiadając za specyficzny zapach jabłek w wydychanym powietrzu u chorych z nasiloną kwasicą ketonową, a także przez nerki, gdzie może być wykrywany za pomocą testów paskowych.

20 Patogeneza. Intensywne wydalanie przez płuca dwutlenku węgla –mechanizm wyrównywania kwasicy metabolicznej. Tzw. oddech kwasiczy Kussmaula –szybkie,głębokie oddychanie. wymiana wewnątrzkomórkowego jonu potasu za zewnątrzkomórkowy jon wodorowy prowadzi do zakwaszania środowiska wewnątrzkomórkowego oraz wewnątrzkomórkowego deficytu potasowego, pomimo znacznej nieraz hiperkaliemii w surowicy. Ciała ketonowe jako substancje osmotycznie czynne nasilają diurezę osmotyczną. W CKK występuje podwójny ładunek osmotyczny- glukoza i związki ketonowe. Paradoksalnie odwodnienie jest większy w HSH. Można to przypisać wolniejszemu, bardziej stopniowemu rozwijaniu się odwodnienia a częściowo także zmniejszonej podaży płynów typowej dla chorych z HSH.

21 Objawy. CKK: Rozwija się szybko w czasie krótszym niż 24 godziny. Utrata wagi ciała, pragnienie, poliuria Odwodnienie, hipotensja, częstoskurcz Ból brzucha – częsty u dzieci, naśladuje ostry brzuch. Hiperwentylacja- oddech Kussmaula. Zapach acetonu z ust Hipotermia ( brak reakcji na infekcję) HSH: Wielomocz, pragnienie, utrata masy ciała na kilka dni przed hospitalizacją. Nudności, bóle brzucha. Odwodnienie znacznego stopnia Hipotermia ( brak reakcji na infekcję) Brak hiperwentylacji Objawy neurologiczne- zaburzenia świadomości, często objawy ogniskowe-drgawki, afazja, niedowłady, osłabienie odruchów.

22 Diagnostyka. I. Badania przyłóżkowe: stężenie glukozy w kropli krwi z opuszki palca, badanie moczu za pomoca pasków testowych z jakościową ocena zawartości glukozy, związków ketonowych, azotynów. II. Wstępne badania laboratoryjne: badanie gazometryczne krwi tętniczej( ew. u dzieci krew żylna), biochemia: glukoza, ciała ketonowe, azot, mocznik, kreatynina, elektrolity oraz osmolalność, badanie moczu oraz morfologie z rozmazem III. Inne badania: EKG powtarzane co 2-4 godz, posiewy moczu i krwi, aspirat tchawiczy.

23 Kryteria rozpoznania. CKKHSH łagodnaumiarkowanaciężka glukoza w osoczu mg/dl >250 >600 pH krwi tętniczej 7,25- 7,37,0- 7,24<7,00>7,3 Wodorowęglany surowica mmol/l <10>15 Związki ketonowe- mocz obecne Obecne w małym stężęniu Związki ketonowe- surowica obecne Obecne w małym stężęniu Efektywna osmolalność surowicy mOsm/kg zmienna >320 Luka anionowa mmol/l>10>12 <12 Zaburzenia świadomościNiezaburzo na Niezaburzona lub senność Stupor lub śpiączka

24 Diagnostyka CKK spodziewamy się : pH<= 7.3 Dwuwęglany < 15 mmol/L kwasice metaboliczną ze zwiększona luka anionową. LA >12 mmol/L Obecność ciał ketonowych w krwi lub moczu Glikemia powyżej 250 mg/dl Hiperkaliemia, hiponatremia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hipofosfatemia.

25 Diagnostyka. HSH spodziewamy się: Znaczna hiperglikemię > 600mg/dl Zwiększona molalność osocza > 320 mOsm/kg H2O. Brak kwasicy ketonowej Hipernatremia u ponad połowy chorych Zwiększenie stężenia mocznika i kreatyniny w surowicy krwi. Prawidłowe, zmniejszone lub zwiększone stężenie potasu w surowicy. Z powodu odwodnienia- podwyższone wartości hematokrytu, kreatyniny, leukocytozy.

26 Diagnostyka. Stężenie sodu u pacjentów z CKK jest obniżone z powodu osmotycznego przesunięcia wody z przestrzeni śródkomórkowej do pozakomórkowej w obecności hiperglikemii. W celu korekcji stężenia sodu w surowicy, dodajemy do wyniku pomiaru Na 2,4 mmol/l na każde 100 mg/dl stężenia glukozy w surowicy ponad 100mg/dl glukozy.

27 Diagnostyka. Stężenie potasu w surowicy u chorych z CKK przyjmowanych do szpitala jest na ogół zwiększone z powodu przemieszczenia potasu z przestrzeni śródkomórkowej do pozakomórkowej. Potas ogólnoustrojowy może być jednak obniżony. W HSH stężenie sodu jest zwykle prawidłowe lub zwiększone z powodu ciężkiego odwodnienia. W tych warunkach nie korygujemy wyniku stężenia sodu.

28 Leczenie. Skuteczne leczenie CKK i HSH wymaga korekty : odwodnienia hiperglikemii zaburzenia równowagi elektrolitowej leczenia przyczyny wywołującej; monitorowania pacjenta.

29 Leczenie. Generalnie główne zasady leczenia stanów hiperglikemicznych to: nawodnieni e potas insulina

30 Leczenie. Nawodnienie. Stosowanie izotonicznych lub hipotonicznych płynów w CKK i HSH budzi kontrowersje. Istnieje zgodność co do tego, że zarówno w CKK jak i HSH pierwszy litr płynu nawadniającego powinien stanowić 0,9% NaCl, przetoczony w ciągu pierwszej godziny. W ciągu następnych 2 godz chory powinien otrzymać ml 0,45% lub 0,9% NaCl ( w zależności od stanu nawodnienia i stężenia sodu w surowicy) Wstępnym celem leczenia nawadniającego jest odtworzenie objętości wewnątrznaczyniowej; zmniejsza to stężenie hormonów stresowych i glukozy we krwi. Efektem powyższych zmian jest zwiększenie wrażliwości komórek na insulinę. Przy stężeniu glukozy we krwi < 250 mg% CKK i 300mg% w HSH powinno się do przetaczanego płynu dodać glukozę. Dodanie glukozy pozwala na ciągłe podawanie insuliny do czasu opanowania kwasicy w CKK i uniknięcia zbyt szybkiej korekty hiperglikemii, co mogłoby wywołać obrzęk mózgu. Czas trwania dożylnego uzupełniania płynów wynosi ok. 48 godzin.

31 Leczenie. Insulina. Dawkowanie insuliny jest zasadniczo takie samo dla CKK i HSH. Insulinoterapię powinno się rozpocząć po oznaczeniu wyjściowych stężeń elektrolitów w surowicy i rozpoczęciu przetaczania pierwszego litra 0,9% NaCl iv. Leczenie insuliną rozpoczyna się od dożylnego wstrzyknięcia 0,15 j/kg lub 10 j. insuliny krótkodziałającej. Nastęnie podłącza się wlew iv z szybkością 0,1 j/kg/h albo wstrzykuje sc /im 7-10j. co godzinę.

32 Leczenie. Insulina. Gdy stężenie glukozy we krwi osiąga mg% szybkość podawania insuliny zmniejsza się do 0,05-0,1 j/kg/h. W tym momencie do płynu nawadniającego dodaje się 5 lub 10 % glukozę iv. Wlew prowadzi się dopóki chory nie zostanie wyprowadzony z kwasicy w CKK( HCO3>18, LA 7,3) lub HSH ( osmolalność <315 mOsm/kg i chory jest przytomny) Wlew insuliny prowadzimy nie tyle celem korekcji hiperglikemii ale celem zatrzymania ketogenezy i kwasicy metabolicznej.

33 Leczenie.Potas. Podczas leczenia CKK i HSH nawadnianiem i insuliną typowo występuje szybkie zmniejszenie stężenia potasu w osoczu, gdyż przemieszcza się on z powrotem do komórek. Nie powinno się jednak uzupełniać potasu nim jego stężenie nie spadnie poniżej 5,5 mmol/l Zaleca się podawanie 1/3 dawki potasu w postaci fosforanu lub octanu aby zapobiegać hiperchloremii. Dożylna dawka w pierwszej godzinie leczenia nie powinna przekroczyć 40 mEq potasu. Następnie dla utrzymania K 4-5 mmol/l trzeba podawac mEq/godz.

34 Leczenie. Dwuwęglany. Fosforany DWUWĘGLANY: Nie zaleca się rutynowego stosowania środków alkalizujących u chorych z CKK. Jedyne pewne wskazanie to zagrażająca życiu hiperkaliemia. Jednak u chorych z pH < 7,0 zaleca się podaż wodorowęglanów- 50 mEq lub więcej. Na każdą ampułkę dołożyć 15 mEq KCl( jeżęli K<5,5 mmol/l). FOSFORANY: Rutynowe uzupełnianie fosforanów jest w CKK zbędne, jednak wymagają go chorzy z fosfatemią < 1 mg/dl, chorzy z niedotlenieniem, niedokrwistością lub niewydolnością krążeniowo-oddechową.

35 Powikłania leczenia. 1. Hipoglikemia i hipokaliemia. 2. Obrzęk mózgu; zwłaszcza u dzieci, zaleca się ograniczenie przetaczanych płynów do 50ml/ kg w pierwszych 4 godzinach leczenia. 3. ARDS 4. Kwasica metaboliczna hiperchloremiczna.

36 Literatura. 1. Anestezjologia kliniczna z elementami intensywnej terapii i leczenia bólu. Pod red. E.Mayzner- Zawadzkiej. 2. Intensywna terapia – vademecum. Tero Ala-Kokko pol red prof. A.Kański 3. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes, A.E. Kitabchi, G.E. Umpierrez, M.B. Murphy, E.J. Barrett, R.A. Kreisberg, J.I. Malone, B.M. Wall,Diabetes Care, 2001; 24: J Crit Care Dec;17(4): Predictors of intensive care unit and hospital length of stay in diabetic ketoacidosis. Freire AX 1, Umpierrez GE, Afessa B, Latif KA, Bridges L, Kitabchi AE. 5. Eur J Endocrinol Feb 25;170(3):G1-47. doi: /EJE Print 2014 Mar. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Spasovski G 6. Thirty Years of Personal Experience in Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State Abbas E. Kitabchi, Guillermo 7. HYPERGLYCEMIC CRISIS Ronald Van Ness-Otunnu, MD, MS* and Jason B. Hack,

37 Dziękuję za uwagę !

38


Pobierz ppt "Przełomy Hiperglikemiczne Hyperglycemic Crises Krzysztof Zagórski."

Podobne prezentacje


Reklamy Google