Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Cukrzyca w praktyce stomatologicznej prof.Józef Drzewoski UM w Łodzi Wykład dla studentów stomatologii 2014.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Cukrzyca w praktyce stomatologicznej prof.Józef Drzewoski UM w Łodzi Wykład dla studentów stomatologii 2014."— Zapis prezentacji:

1 Cukrzyca w praktyce stomatologicznej prof.Józef Drzewoski UM w Łodzi Wykład dla studentów stomatologii 2014

2 Motto: „ Lekarz ma prawo leczyć, pomagać chorym mają prawo wszyscy”

3 Diabetes Mellitus Jedna z najczęstszych chorób niezakaźnych Czwarta przyczyna zgonu w krajach rozwiniętych >194 millionów chorych na cukrzycę na świecie Zachorowalność wzrasta i ocenia się zwiększenie częstości występowania do ok. 333 millionów w roku 2025 : International Diabetes Federation website

4 Epidemiologia cukrzycy na Świecie * i w Polsce** Cukrzyca ogółem  346 mil*  2 mil** T1DM Inne 3-5% 1% T1DM – cukrzyca typu 1 T2DM – cukrzyca typu 2 Inne – określone typy cukrzycy T2DM 90-95% W roku 2030 przewidywane jest > 590 mil W roku 2030 przewidywane jest > 590 mil >150 mil Prediabetes Fala tsunami!

5 Epidemiologia cukrzycy– cukrzyca typu 2. Nowe przypadki T2DM: - co 10 min w UK - co 20 sec w Europie - co 40 sec w USA Tykająca bomba!

6 Otyłość kluczem do rozwoju chorób kardiometabolicznych. Hipoteza „metabolicznego domina” Itoh H: Drugs Today 2006,42,9-16 Niekorzystna zmiana stylu życia Otyłość IR Dyslipidemia Nadciśnienie Cukrzyca IFG, IGT Choroby sercowo- naczyniowe Miażdżyca Przedwczesny zgon

7 MakronaczynioweMikronaczyniowe Udar Choroby układu krążenia Stopa cukrzycowa Retinopatia i zaćma Choroby nerek Neuropatia obwodowa Choroby naczyń obwodowych Powikłania cukrzycy Meltzer et al. CMAJ 1998;20(Suppl 8):S1-S29. Dysfunkcja seksualna Choroby jamy ustnej i przyzębia

8 Otyłość a cukrzyca Obesity Diabetes Diabesity* * Termin zaproponowany przez A.Satrapa i N.Finnera w 2000r ze względu na łączące otyłość i cukrzycę wspólną etiologię i patogenezę (genetyka, insulinooporność i styl życia) oraz obraz kliniczny i metody terapeutyczne

9 Definicja cukrzycy Diabetes mellitus (cukrzyca) to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią wynikającą z zaburzeń sekrecji insuliny i/lub działania insuliny. Przewlekłej hiperglikemii towarzyszy uszkodzenie, dysfunkcja lub pełna niewydolności różnych narządów, w tym szczególnie narządu wzroku, nerek, nerwów i naczyń krwionośnych. Cukrzyca może objawiać się charakterystycznymi symptomami takimi jak: pragnienie, wielomocz, niewyraźne widzenie i utrata masy ciała. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and..its Complicatoions Report of WHO Consultation. Genewa 1999

10 Podział cukrzycy – WHO 1999 Cukrzyca typu 1 (dawniej insulinozależna) Cukrzyca typu 2 (dawniej nsulinoniezależna) Inne, określone typy cukrzycy (np. u alkoholików, zapalenie trzustki, genetycznie uwarunkowane itp..) Cukrzyca ciężarnych

11 Objawy cukrzycy Cukrzyca może objawiać się charakterystycznymi objawami: - pragnienie, wielomocz, wzmożone łaknienie, zaburzenie widzenia i utrata masy ciała. Dynamika objawów zależy od typu cukrzycy – znacznie większa w typie 1. W typie 2 – objawy, zwłaszcza w początkowym okresie, subtelne

12 KATEGORIE GLIKEMII NA CZCZO (FPG) wg ADA normoglikemia < 100 mg/dL (5,6 mmol/L) w osoczu krwi żylnej na czczo -nieprawidłowa glikemia na czczo:100 – 125 mg/dL (5,6 – 6,9 mmo/L), -≥ 126 mg/dL (≥ 7,0 mmol/L) – nasuwa podejrzenie cukrzycy, - HbA1c ≥ 6,5% Rozpoznanie cukrzycy musi być potwierdzone kolejnym pomiarem FPG lub doustnym testem obciążenia glukozą (≥ 200mg/dl)

13 Stan przedcukrzycowy, stan podwyższonego ryzyka zachorowania na cukrzycę (prediabetes) Termin określający wczesny etap rozwoju zaburzeń gospodarki węglowodanowej, który może w pewnych warunkach rozwinąć się w pełnoobjawową cukrzycę. U osób ze stanem przedcukrzycowym można stwierdzić IFG (100 –125 mg/dl) i/lub IGT (glikemia w 2h testu doustnego obciążenia glukozą mg/dl).

14 Kategorie biochemiczne zwiększonego ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2* Prawidłowa glikemia na czczo <100 mg/dl (<5,6 mmol/L) Nieprawidłowa glikemia na czczo ( Impaired Fasting Glucose, IFG): 100mg/dL (5,6 mmol/l) mg/dL (6.9 mmol/L Nieprawidłowa tolerancja glukozy (Impaired Glucose Tolerance, IGT) –stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej w 2- h 75 g OGTT: 140 mg/dL (7,8 mmol/L) mg/dL (11,0 mmol/L) HbA 1 c: 5.7 – 6.4% * Dla każdego testu ryzyko ma charakter ciągły i rozpoczyna się od poziomu poniżej granicy dolnej a staje się nieproporcjonalnie duże przy wartościach zbliżających się do wartości górnej. *Od 25 do 39% osób z prediabetes może rozwinąć cukrzycę typu 2 w ciągu 5-10 lat od jej wykrycia!! * Diabet Med 1996; 13: S40– S45, Diabetes 2003; 52: 1475– 1484,.

15 Patofizjologia cukrzycy typu 2 warunkuje kierunki terapii Adapted from Saltiel et al. Diabetes 1996; 45: wątroba Trzustka Tkanki obwodowe (Mięśnie i adypocyty) Zwiększona produkcja glukozy Glukoza zmniejszenie sekrecji insuliny,arytmia wydzielania glukagonu Defekt receptorowy + poreceptorowy Insulino- oporność

16 Patofizjologia cukrzycy typu 1 warunkuje kierunki terapii Adapted from Saltiel et al. Diabetes 1996; 45: Trzustka Hiperglikemia Gwałtowne zmniejszenie, a następnie zahamowanie produkcji insuliny Destrukcyjny atak przeciwciał skierowanych przeciwko komórkom beta trzustki

17 Insulina egzogenna – to cud ratujący życie! Leonard Thompson (1908 – 1935) jest uważany za pierwsza osobę, której wstrzyknięto insulinę wołową w celu leczenia cukrzycy w dniu 11 stycznia Miał wówczas 14 lat. Pierwsza iniekcja insuliny była związana z konsekwencjami „nieczystej” zawiesiny – silna reakcja ‚Alergiczna”?. Następna, po oczyszczeniu zawiesiny przez Jamesa B. Collipa była już dobrze tolerowana Frederic.G. Banting and John McLeod Nagroda Nobla w Fizjologii lub Medycynie w 1923 r za odkrycie insuliny

18 Różnice w sekwencji aminokwasów insuliny ludzkiej i zwierzęcych – decydują o zróżnicowanej immunogenności

19 Nie mamy się czego wstydzić W Polsce już w 1924 r. wyprodukowano pierwsze j.m. insuliny. Dokonano tego w Państwowym Zakładzie Higieny w Warszawie. Od 1952 roku i obecnie insulina wytwarzana jest w Tarchomińskich Zakładach Farmaceutycznych „Polfa” Spółka Akcyjna. Produkcja insuliny w Polsce trwa więc nieprzerwanie od 76 lat, tylko 3 lata krócej niż w Kanadzie i USA.

20 Prewencja i leczenie stanu przedcukrzycowego i cukrzycy METODY niefarmakologiczne farmakologiczne* dieta, wysiłek fizyczny, edukacja Redukcja masy ciała, regulacja parametrów hemodynamicznych i biochemicznych (glukoza, lipidy itp.) W prewencji możliwe po określeniu ryzyka (metformina)

21 „ If we could give every individual the right amount of nourishment, we would have the safest way to health…” Hipokrates o roli odpowiedniego odżywiania

22 Rozwój farmakoterapii cukrzycy – wyizolowanie insuliny -wczesne lata 40 XX wieku – insulina NPH -wczesne lata 50 – biguanidy -wczesne lata 50 – PSU -lata 80 – insuliny ludzkie -wczesne lata 80 – akarboza -wczesne lata 90 – krótko działające analogi insulin ludzkich -wczesne lata 90 – meglitynidy -późne lata 90 XX wieku – tiazolidynediony -przełom XX/XXI wieku – gensulin, polhumin, glargine, detemir, exubera, analogi inkretyn, inhibitory- DPP-IV -XXI wiek - flozyny

23 Leczenie T2DM niefarmakologiczne: dieta, redukcja masy ciała, wysiłek fizyczny farmakologiczne: metformina sulfonylomoczniki metaglinidy (repaglinide, nateglinide) inhibitory α – glukozydazy (akarboza, miglitol) thiazolidynediony (rosiglitazone, pioglitazone) insuliny, analog amyliny, analogii inkretyn, inhibitory DPP-IV, flozyny, bromokryptyna

24 Metody opóźniania rozwoju cukrzycy -Profilaktyka rozwoju stanu przedcukrzycowego – prozdrowotny styl życia -Walka ze stanem przedcukrzycowym – prozdrowotny styl życia,w niektórych przypadkach można rozważyć stosowanie metforminy -Cukrzyca – prozdrowotny styl życia + wielokierunkowa farmakoterapia nakierowana na uzyskanie celów terapeutycznych zaplanowanych dla określonego chorego. Cele te dotyczą przede wszystkim glikemii, profilu lipidowego i ciśnienia tętniczego.

25 Niektóre próby kliniczne dokumentujące możliwość prewencji cukrzycy typu 2 przez zmianę stylu życia i/lub leki hipoglikemizujące Diabetes Prevention Program – 62% redukcja przejścia IGT w cukrzycę u osób, u których zmieniono tryb zycia, leczenie metforminą redukcja tylko 31% Finish Diabetes Prevention Study Da Qing IGT and Diabetes Study STOP NIDDM

26 Ćwicz, a dożyjesz sędziwego wieku w zdrowiu i pełnej sprawności !

27 Większość diet jest skuteczna pod warunkiem, że się je stosuje!! Wiele się mówi o roli wysiłku fizycznego dla zdrowia, ale często tylko mówi. Rośnie za to gwałtownie spożycie leków przeciwotyłościowych i suplementów diety. Wypełnianie zasad prozdrowotnego stylu życia przez osoby otyłe metabolicznie zdrowe – kiepsko to wygląda!!

28 Cukrzyca to nie tylko leczenie hiperglikemii (Gaede i wsp.NEJM, 2002) Insulino- oporność Dysfunkcja komórek  Hiperglikemia Zapalenie Nadciśnienie Dyslipidemia Dysfunkcja śródbłonka Hipofibrinoliza Mikroalbuminuria T2DM

29 Doustne leki hipoglikemizujące –mechanizm działania PSU, Glinidy, GLP-RA, DPP-4 inh Stymulacja trzustki Metformina Zmniejszenie wątrobowej produkcji glukozy Glukoza węglowodany Glukoza Alfa-glukozydaza Insulina I I I I I I I I G G G G G G G G I G G G Akarboza Zmniejszenie wchłaniania- Tiazolidynediony Zmniejszenie insulinooporności - - Flozyny – zwiększenie wydalania glukozy z moczem

30 Zmniejszenie stężenia cytokin prozapalnych Działanie hipoglikemizujące: zmniejszanie insulinooporności zwiększenie sekrecji insuliny Zmniejszenie aktywności płytek Działanie antyoksydacyjne Ochrona śródbłonka Działanie plejotropowe doustnych niektórych leków p/cukrzycowych Zwiększenie stężenia adiponektyny

31 Georg Orwell: Animal Farm, rozdział 10 ˝All animals are equal. But some animals are more equal than others˝ ˝Wszystkie zwierzęta są sobie równe, ale niektóre są równiejsze od innych˝

32 GLIBENKLAMID Gliklazyd, glimepiryd trzustkasercenaczynia rozszerzenie naczyń preconditioning arytmie Narządowe skutki działania selektywnych (gliklazyd, glimepiryd) i nieselektywnych (glikbenklamid) PSU

33 Glycosylated hemoglobin <6.5% Patients reaching intensive-treatment goals at mean 7.8 y (%) Intensive Therapy n = 67 Cholesterol <175 mg/dl Triglycerides <150 mg/dl Systolic BP <130 mm Hg Diastolic BP <80 mm Hg Conventional Therapy n = 63 P = 0.06 P < P = 0.19 P = P = 0.21 Adapted from Gaede P, et al. N Engl J Med 2003; 348:383–393. Steno-2: effect of intensive vs conventional therapy on proportion of patients meeting goals

34 Cukrzyca w praktyce stomatologicznej

35 Ważna rola lekarza dentysty w wykrywaniu cukrzycy, ponieważ 1. 58% wizyt pacjentów ≥ 65 r.ż. u lekarza praktyki ogólnej w vs 32% u lekarza dentysty – dane z USA w roku Dysglikemia różnego stopnia przebiega często bezobjawowo Elangovan S et al.: A Framework for Physician-Dentist Collaboration in Diabetes and Periodontitis. Clinical Diabetes 2014 ;32 :

36 Bardzo wysoka rozpoznawalność cukrzycy przez lekarzy dentystów W badaniu obejmującym 506 pacjentów stomatologicznych poprawność diagnozy cukrzycy na podstawie zdiagnozowanego peridontitu i odsetka HbA1c >5.7% wynosiło 92% Dye BA, Genco RJ: Tooth loss, pocket depth, and HbA1c information collected in a dental care setting may improve the identification of undiagnosed diabetes. J Evid Based Dent Pract 2012;12 :12–14,

37 Powikłania stomatologiczne w cukrzycy CUKRZYCA Zapalenie dziąseł i przyzębia Grzybice Liszaj płaski, Rak Utrata zębów Powiększenie ślinianek Próchnica Kserostomia Zaburzenia smaku Pieczenie ust

38 Cukrzyca a choroby przyzębia – błędne koło! Powikłania ogólnoustrojowe CUKRZYCA CHOROBY PRZYZĘBIA ( cytokiny prozapalne) INSULINOOPORNOŚĆ

39 Patogeneza zapaleń przyzębia w cukrzycy Wzajemne powiązanie CUKRZYCA Drobnoustroje Odpowiedź organizmu Produkcja cytokin prozapalnych Destrukcja tkanek przyzębia Pogłębienie kieszonek zębowych, utrata przyczepu i kości

40 Patogeneza zapaleń przyzębia w cukrzycy – 2 drogi Opóźnione gojenie Degradacja kolagenu (naczynia!) CUKRZYCA 1. Namnażanie drobnoustrojów 2. Końcowe produkty zaawansowanej glikacji Zapalenie przyzębia i jego następstwa

41 Postępowanie w przypadku cukrzycy i stanów zapalnych jamy ustnej 1. Intensyfikacja leczenia cukrzycy 2. Zapobieganie zapaleniom dziąseł – redukcja drobnoustrojów poprzez higienę jamy ustnej 3. Leczenie periodontitis – dwuetapowe: a) – redukcja bakterii – skaling i wygładzanie powierzchni korzenia – zapobiega kumulacji bakterii b) - inhibicja enzymów niszczących tkanki przyzębia (tetracykliny)

42 Objawy hipoglikemii* 1.Niepokój 2.Obfite poty 3.Uczucie głodu 4.Poszerzenie źrenic 5.Zaburzenia akcji serca 6.Drżenie rąk 7.Śpiączka * Zależą od ciężkości hipoglikemii. Mogą być bezobjawowe do momentu śpiączki. Hipoglikemia wg PTD <55 mg/dl tj <3.0 mmol/

43 Postępowanie w przypadku ostrych powikłań cukrzycy 1. Hipoglikemia* – sposób postępowania zależy od ciężkości niedocukrzenia: -Łagodna/ umiarkowana– g/doustnie węglowodanów (pomiar glikemii powtórzyć po 60 min) -ciężka- 0,2 g glukozy/kg mc 20% glukozy i.v. a następnie wlew 10% roztworu, rozważyć podanie glukagonu i wezwać pomoc lekarską 2. Hiperglikemia – jeżeli > 260 mg/dl odstąpić od interwencji stomatologicznej * U dzieci każda hipoglikemia wymaga pomocy osób drugich. Osoby dorosłe, znając swoje reakcje, często interweniują sami

44

45 Bob Krause l.90 z żoną Kathleen jest najdłużej żyjącym chorym na cukrzycę w USA i prawdopodobnie na Świecie. Urodził się „wraz” z insuliną w 1921 r a chorobę rozpoznano w 1926 roku, kiedy miał lat 5. ADA Scientific Session, San Diego, USA, czerwiec 2011 Jedną z prawdopodobnych przyczyn długowieczności Boba Krause jest to, że spotkał na swojej drodze lekarzy, którzy rozumieli „ siłę” holistycznego podejścia do chorego!!!


Pobierz ppt "Cukrzyca w praktyce stomatologicznej prof.Józef Drzewoski UM w Łodzi Wykład dla studentów stomatologii 2014."

Podobne prezentacje


Reklamy Google