Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Limfocytowe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu Dr hab.n.med. Ewa Majda-Stanisławska Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii Uniwersytetu Medycznego.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Limfocytowe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu Dr hab.n.med. Ewa Majda-Stanisławska Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii Uniwersytetu Medycznego."— Zapis prezentacji:

1 Limfocytowe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu Dr hab.n.med. Ewa Majda-Stanisławska Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

2 Podział neuroinfekcji w zależności od umiejscowienia stanu zapalnego  Meningitis (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)  Encephalitis (zapalenie mózgu)  Myelitis (zapalenie rdzenia kręgowego) encephalomeningitis, meningoencephalitis, encephalomeningomyeitis

3 Podział zapaleń opon mózgowo- rdzeniowych w zależności od charakteru płynu mózgowo-rdzeniowego  Ropne (bakteryjne)  Nieropne (bakteryjne, wirusowe, grzybicze)  Septyczne  Aseptyczne

4 Czynniki etiologiczne nieropnych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych  wirusy  grzyby (Cryptococcus neoformans)  pierwotniaki (Naegleria, Acanthamoeba)  niektóre bakterie :  Mycobacterium tuberculosis  Borrelia  Treponema  Leptosopira  Listeria monocytogenes

5 zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zapalenie mózgu zapalenie rdzenia kręgowego to jednostki chorobowe objęte obowiązkiem hospitalizacji

6 Objawy kliniczne zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych I Objawy stałe  gorączka  bóle głowy  nudności i wymioty  dodatnie objawy oponowe II Objawy zmiennie występujące  nagły początek  światłowstręt  zaburzenia świadomości

7

8

9 Pozycja pacjenta do wykonania nakłucia lędźwiowego

10

11 Badanie ogólne płynu-mózgowo rdzeniowego > 1000

12 Wirusy powodujące zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu w Polsce  Enterowirusy  (polio, echo, coxackie)  wirusy Herpes  (HSV typ 1 i 2, VZV, CMV, wirus Epsteina-Barr)  Paramyksowirusy:  (wirus świnki, odry)  wirus wścieklizny  wirus KZM (TBE)

13 Enterowirusy powodujące ZOMR ¶ Wirusy polio typ 1, 2, 3 ¶ Wirusy Echo typ 30, 11, 7, 9, 6, 4, 18, 2, 12 ¶ Wirusy Coxackie B5, B3, B4, A9, B1 ¶ Enterovirus typ 70, 71

14 Epidemiologia wirusowych ZOMR  zachorowania w miesiącach letnich i wczesną jesienią  dotyczą ludzi młodych do 40 roku życia  bardzo rzadko u niemowląt  zazwyczaj przebieg łagodny, bez trwałych następstw  niekiedy towarzyszy im zapalenie mózgu (encephalomeningitis,meningoencephalitis)

15 Drogi, którymi wirus ZOMR dostaje się do centralnego układu nerwowego  krwiopochodna (większość wirusów)  drogą nerwów obwodowych (HSV, wścieklizna)  poprzez komórki węchowe (HSV)

16 Patogeneza wirusowych zakażeń CUN

17 Zapalenie rogów przednich rdzenia Nagminne porażenie dziecięce Choroba Heinego-Medina Poliomyelitis anterior acuta  Trzy typy wirusa (1,2,3) - typ1 daje ciężkie postacie z porażeniami  Występuje wyłącznie u człowieka (źródłem zakażenia jest człowiek chory lub nosiciel)  Zakażenie przez przewód pokarmowy (choroba brudnych rąk)  Lub rzadziej drogą kropelkową  Okres wylęgania średnio 9-12 dni

18 Zapalenie rogów przednich rdzenia Nagminne porażenie dziecięce Choroba Heinego-Medina Poliomyelitis anterior acuta è U 95% zakażonych -przebieg bezobjawowy è U 4-8% postać poronna: gorączka, bóle głowy, gardła, mięśni è Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych è U 0,1% - postać porażenna

19 Poliomyelitis anterior acuta POSTAĆ PORAŻENNA (Poliomyelitis paralytica )  Przebieg dwufazowy  Początek jak postaci poronnej  Po 2-3 dniach bez gorączki występuje FAZA PORAŻENNA  adynamia mięśni, bolesne kurcze mięśniowe  miejscowa przeczulica skóry lub parestezje  porażenia lub niedowłady wiotkie (osłabienie lub zniesienie odruchów), niesymetryczne, częściej proksymalne niż dystalne  postacie ciężkie: mózgowa, opuszkowa, porażenia wstępujące  śmiertelność u dzieci 2-5%, u dorosłych 15-30%

20 Poliomyelitis anterior acuta - rozpoznanie, leczenie, zapobieganie  Hodowla wirusa z próbek kału lub/i stwierdzenie wzrostu miana swoistych przeciwciał w dwu próbkach pobranych w odstępie dwu tygodni  Brak leków działających na wirusy polio  Program WHO - “świat bez polio”  Powszechne szczepienia ochronne (przynajmniej 95% populacji)  Pierwsze 2 dawki - szczepionka inaktywowana, chroni przed wystąpieniem VAPP (Vaccine Associated Paralytic Poliomyelitis)

21 Świat bez polio 2000? Przyczyny niepowodzenia programu: - dwie niedoskonałe szczepionki, - niepełna realizacja szczepień Szczepionka inaktywowana (zabita) wg J.E. Salka, podawana w injekcji Injectable Polio Vaccine (IPV) Szczepionka żywa, atenuowana (osłabiony wirus) wg A.B. Sabina i H. Koprowskiego, podawana drogą doustną Oral Polio Vaccine (OPV)

22 OPV  OPV jest tania i łatwa w podaniu: możliwość stosowania w szczepieniach masowych: Narodowe Dni Szczepień  Atenuacja szczepionkowego wirusa polio została osiągnięta poprzez mutacje: polio typu 1 ma 37 trwałych mutacji, polio typu 2 i 3 po dwie trwałe mutacje; możliwość rewersji w kierunku szczepu zjadliwego  Zespół VAPP (vaccine associated paralytic poliomyelitis) wywołany wirusem szczepionkowym: u osoby szczepionej oraz u podatnych osób z jej otoczenia (1 przypadek na 2.5 miliona dawek)  Zapobieganie VAPP - jednoczesne szczepienie całej populacji  OPV NIE ELIMINUJE WIRUSA ZE ŚRODOWISKA

23

24 Zachorowania na poliomyelitis na świecie w 1988 roku – wdrożenie programu eradykacji przez WHO

25

26 Zachorowania na poliomyelitis w 2012 i 2013 roku

27 IPV  IPV chroni przed zachorowaniem, ale nie chroni przed zakażeniem (brak odporności miejscowej na błonach śluzowych jelita)  Nie powoduje VAPP  5 x droższa od szczepionki doustnej  Wymaga sprzętu (igły, strzykawki) oraz przeszkolonego personelu

28 Zapalenie mózgu - objawy  Typowy zespół oponowy (gorączka, bóle głowy, nudności i wymioty) - nie zawsze występuje  Zaburzenia świadomości  senność, splątanie, stupor, śpiączka  Okresy senności na przemian z okresami pobudzenia  Objawy ogniskowe  Niedowłady, porażenia  Osłabienie siły mięśniowej, wygórowane odruchy ścięgniste  Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

29 Wirusowe zapalenia mózgu - czynniki etiologiczne  Wirusy pierwotnie neurotropowe: wirus wścieklizny, arbowirusy (egzotyczne zapalenia mózgu)  Choroby zakaźne powikłane zapaleniem mózgu: odra, świnka, różyczka, ospa wietrzna, półpasiec, grypa  Inne: adenowirusy, rotawirusy, enterowirusy

30 Cechy wspólne pierwotnych wirusowych zapaleń mózgu przenoszonych przez stawonogi  Krótki okres wylęgania – od kilku dni maksymalnie do 2 tygodni  Nagły początek  Ciężki, różnoobjawowy, nieprzewidywalny przebieg  Brak specyficznego leczenia. Postępowanie objawowe  Obowiązek hospitalizacji (najlepiej w Oddziale Intensywnej Terapii Medycznej)  Profilaktyka – zapobieganie ukłuciom przez komary/kleszcze  Profilaktyka przez szczepienia - kleszczowe zapalenie mózgu, japońskie zapalenie mózgu

31 Objawy wirusowego zapalenia mózgu  Zmieniony stan umysłu  Zmiany osobowości (bardzo częste)  Ogniskowe objawy neurologiczne  Zaburzenia ruchowe (zapalenie mózgu St Luis, wschodnie końskie, zachodnie końskie, japońskie)  Drgawki (60% dzieci z Kalifornijskim zapaleniem mózgu)  Ostre porażenie wiotkie (10% pacjentów z WNE)  Ataksja  Porażenia nerwów czaszkowych  Zaburzenia połykania  Jednostronna dysfunkcja sensomotoryczna

32 Następstwa zapalenia mózgu

33 Rozpoznanie czynnika etiologicznego Materiałem jest krew i płyn mózgowo-rdzeniowy u Hodowla wirusa u Czterokrotny wzrost miana swoistych przeciwciał w dwu próbkach pobranych w odstępie dni u Obecność swoistych przeciwciał klasy IgM  Wiele różnych wirusów, różne testy, w praktyce trudno dostępne

34 Rozmieszczenie zapaleń mózgu przenoszonych przez wektory na świecie

35 Wirusowe zapalenia mózgu – Nowy Świat  Eastern Equine Encephalitis (EEE) u Wschodnie końskie zapalenie mózgu  Western Equine Encephalitis (WEE) u Zachodnie końskie zapalenie mózgu  Venezuelan Equine Encephalitis (VEE) u Wenezuelskie zapalenie mózgu  Sant Louis Encephalitis (SLE) u Zapalenie mózgu Sant Louis  California Encephalitis (CE) u Kalifornijskie zapalenie mózgu  West Nile Encephalitis (WNE) u Zapalenie mózgu Zachodniego Nilu

36 Liczba zarejestrowanych przypadków neuroinfekcji arbowirusowych w USA w 2013 roku MMWR

37 Hunt M, Virology 2012

38

39 Zagrożenie zdrowia i życia w neuroinfekcjach arbowirusowych  Eastern Equine Encephalitis (EEE) śmiertelność u ludzi 50-70% (u koni 100%), powrót do zdrowia 10%  Western Equine Encephalitis (WEE) często przebieg subkliniczny, śmiertelność 4%, wyższa > 60 r.ż  Venezuelan Equine encephalitis (VEE) śmiertelność poniżej 1%, następstwa neurologiczne 4% do 14%  Sant Louis encephalitis (SLEV) śmiertelność 2% do 30%,wyższa > 60 r.ż., następstwa neurologiczne u 20%  California encephalitis (CE) śmiertelność < 1%, następstwa – zaburzenia zachowania u 20% dzieci  West Nile Encephalitis (WNE) 80% zakażeń bezobjawowych, 1% - neuroinfekcja w postaci zapalenia opon, zapalenia mózgu lub ostrego porażenia wiotkiego

40 Kalifornijskie zapalenie mózgu – wirus La Crosse Anderson WE, California Encephalitis, Medscape

41 Kalifornijskie zapalenie mózgu epidemiologia

42 Po stronie lewej obraz CT mózgu u ośmioletniego chłopca chorego na Kalifornijskie zapalenie mózgu - obrzęk mózgu, zatarcie struktury, zaciśnięcie zbiorników płynowych otaczających śródmózgowie (strzałki) Po stronie prawej rezonans magnetyczny mózgu 7 letniego chłopca chorego na kalifornijskie zapalenie mózgu. Widoczne ogniska o zwiększonej intensywności sygnału w lewym płacie czołowym i w prawym płacie skroniowym. Anderson WE, California Encephalitis, Medscape

43 Gorączka Zachodniego Nilu w Europie

44 日本脳炎  Rezerwuar: świnia domowa oraz czapla  Okres wylęgania: 5-15 dni

45 Zapalenie mózgu – Azja, Japanese Encephalitis (JE) Japońskie Zapalenie Mózgu – występuje na terenie 24 krajów CD C

46

47 Japońskie zapalenie mózgu – typowe objawy  1 na 250 przypadków zakażenia przebiega z objawami zapalenia mózgu  Dominuje ogromne osłabienie, hipertonia, wzmożenie odruchów  U 66% chorych występują drgawki (częściej u dzieci)  U 33% porażenia nerwów czaszkowych  Objawy pozapiramidowe, przypominające zespół Parkinsona rozwijają się w drugim tygodniu choroby  Ostre porażenie wiotkie  Mutyzm

48 Japońskie zapalenie mózgu - nacieki okołonaczyniowe i rozległe wybroczyny w substancji szarej mózgowia

49 Japońskie zapalenie mózgu – następstwa  Śmiertelność od 5 do 10% (w niektórych rejonach do 35%)  Trwałe poważne następstwa neurologiczne u 55%  Deficyty w badaniu neurologicznymi i/lub psychiatrycznym u 75%

50 Liczba lat niepełnosprawności na mieszkańców (DALY) w krajach endemicznego występowania JE. W nawiasach podano liczbę zgonów w 2002 roku. Erlanger TE, Emerging Infectious Diseases, 2009

51 Szczepionka chroniąca przed JE  Wskazana dla osób podróżujących na tereny wiejskie regionów występowania JE

52 Dawkowanie i sposób podawania u osób > 18 roku życia Pierwsza seria szczepień składa się z dwóch oddzielnych dawek, każda po 0,5 ml PL Cykl szczepień powinien się zakończyć na 7 dni przed planowanym wyjazdem

53 Dawkowanie u dzieci i młodzieży < 18 roku życia Dzieci i młodzież w wieku od > 3 lat do 18 lat Dwie dawki każda po 0,5 ml Dzieci w wieku od 2 miesięcy do 3 lat Dwie dawki każda po 0,25 ml Każda z dawek po 0,25 ml Dawkowanie podstawowe PL Nie zostało ustalone stosowanie dawek przypominających u dzieci i młodzieży

54 Zapalenie mózgu wywołane przez wirusy Herpes simplex: opryszczkowe zapalenie mózgu Herpes simplex encephalitis (HSE)  Wystąpić może zarówno w czasie zakażenia pierwotnego jak i nawrotowego -najczęściej powodowane przez HSV-1  Wirus wnika do CUN drogą wstępującą poprzez neurony, powoduje zmiany krwotoczne w płatach skroniowych  Objawy: gorączka, nudności i wymioty, zmiany osobowości, postępujące zaburzenia przytomności, objawy ogniskowe, drgawki, porażenia połowicze, ograniczenia pola widzenia, zaburzenia mowy

55 Zapalenie mózgu wywołane przez wirusy Herpes simplex: opryszczkowe zapalenie mózgu Herpes simplex encephalitis (HSE)  Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego: zmiany jak w LZOMR  W nie leczonym HSE śmiertelność 60-80%, powrót do zdrowia bez trwałych następstw 2,5% pacjentów  Lek z wyboru : acyklowir (Zovirax ) 10 mg/kg mc. co 8 godzin

56

57 HSE - atrofia pokrwotoczna prawego płata skroniowego

58 Wirusowe zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych i mózgu - leczenie  Leczenie przyczynowe - w zakażeniach spowodowanych przez wirusy Herpes: acyklowir (Zovirax)10 mg/kg mc/dawkę co 8 godzin  W zakażeniach CMV: gancyklowir (Cymevene) 5 mg/kg/dawkę co 12 godzin  Leki przeciwobrzękowe:  20% Mannitol 200 ml (dzieci 10ml/kg/dobę) co 8-12 godzin, Dexamethasone 8 mg (dzieci 0,6-1 mg/kg/dobę) co 6-8 godzin  Leki przeciwdrgawkowe (Luminal, Relanium)  Leki przeciwzapalne, przeciwgorączkowe

59 Limfocytowe bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu: leczenie  Leptospira interrogans: benzylopenicyllina, cefalosporyny III generacji  Borrelia burgdorferi: ceftriakson  Listeria monocytogenes: benzylopenicylina + amikacyna  Pozostałe leki jak w bakteryjnym ropnym ZOMR

60 Wirus Kleszczowego Zapalenia Mózgu KZM  Należy do rodziny Flaviviridae (wirusy KZM, żółtej gorączki, japońskiego zapalenia mózgu, denga).  Grupa arbowirusów (arthropod borne viruses) wirusy przenoszone przez stawonogi.  Wirus RNA; 50nm.  3 podtypy: europejski, syberyjski i dalekowschodni

61 Obszary występowania zachodniego i wschodniego podtypu wirusa KZM

62 Kleszczowe Zapalenie Mózgu

63 Obszary rozprzestrzenienia KZM w Europie

64 Przebieg KZM  I faza 1-2 dni, u w 70-80% kończy się pełnym wyzdrowieniem  Okres pozornego zdrowienia 1-14 dni  II faza (u 20-30% zakażonych )

65 Obraz kliniczny KZM FAZA I (zwiastunowa)  Gorączka do 38 0 C  Bóle głowy,  Nudności, wymioty  Bóle stawów  Nieżyt górnych dróg oddechowych FAZA II (objawowa)  gorączka do 40 0 C,  bóle głowy, wymioty,  dodatni zespół oponowy  zmiany nastroju,  zaburzenia świadomości,  śpiączka, oczopląs  depresja  porażenie nn. czaszkowych  niedowłady  Zgon

66 KZM typowy przebieg dwufazowy I faza, objawy grypopodobne (bezobjawowo, skąpo objawowo) u około 70% zakażonych tylko I faza choroby II faza OUN u około 30% zakażonych I faza choroby odpowiada fazie wiremii czyli obecności wirusa we krwi. II faza choroby związana jest z przejściem wirusa z krwi do ośrodkowego układu nerwowego.

67 Postacie kliniczne KZM  Postać oponowa (56%) – powrót do zdrowia w czasie 2 tygodni  Postać mózgowa (34%) – zaburzenia świadomości, uszkodzenie móżdżku, oczopląs, afazja, niedowład połowiczy, śpiączka  Postać mózgowo – rdzeniowa (10%) – dodatkowo objawy uszkodzenia rdzenia kręgowego, głównie odcinka szyjnego z towarzyszącym asymetrycznym niedowładem kończyn, zanikiem grup mięśniowych, osłabieniem odruchów

68 Następstwa KZM  Przetrwałe bóle mięśniowe, niedowłady, obniżona wydolność fizyczna, zaniki mięśniowe  Trwałe uszkodzenia OUN  Zespoły psychoorganiczne, depresja, charakteropatia, zaburzenia koncentracji uwagi

69 Szczepionki przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu

70 Schematy szczepień przeciwko kleszczowemu zapaleniu mózgu


Pobierz ppt "Limfocytowe zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu Dr hab.n.med. Ewa Majda-Stanisławska Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii Uniwersytetu Medycznego."

Podobne prezentacje


Reklamy Google