Nefrologia Kurs wprowadzający do specjalizacji

Prezentacja na temat: "Nefrologia Kurs wprowadzający do specjalizacji"— Zapis prezentacji:

1 Nefrologia Kurs wprowadzający do specjalizacji
z chorób wewnętrznych, Katowice czerwiec 2014 Nefrologia Jan Duława Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice

2 Śmiertelność z przyczyn sercowo – naczyniowych (zab
Śmiertelność z przyczyn sercowo – naczyniowych (zab. rytmu, kardiomiopatia, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, ch. niedokrwienna m. sercowego, obrzęk płuc)

3 Główne czynniki ryzyka chorób układu sercowo – naczyniowego
Palenie tytoniu Nadciśnienie tętnicze Dyslipidemia (↑ChC i LDL, ↓HDL) Cukrzyca (insulinooporność) Wiek (m ≥ 45, k ≥ 55) Nadwaga i otyłość (otyłość brzuszna!) Brak aktywności fizycznej Przewlekła choroba nerek

4 Okresy przewlekłej choroby nerek
Wg. NKF GFR (ml/min/1,73 m2) Polskie piśmiennictwo Uszkodzenie nerek ≥ 90 Wydolność nerek Uszkodzenie nerek + zmniejszenie GFR 60 – 89 Utajona niewydolność Umiarkowane zmniejszenie GFR (kreatyninemia  ) 30 – 59 Wyrównana niewydolność Znaczne zmniejszenie GFR 15 – 29 Niewyrównana niewydolność Niewydolność nerek < 15 Schyłkowa niewydolność

5 Epidemiologia przewlekłej choroby (niewydolności) nerek (w populacji dorosłych > 18 r.ż.)
OKRES GFR Kreat. (mg/dl) % populacji USA POLSKA 1. ≥ 90 < 1,3 3,3 5,9 mln 726 tys 2. 60 – 89 3,0 5,0 mln 660 tys 3. 30 – 59 1,3 – 3 4,3 7,6 mln 946 tys 4. 15 – 29 3 – 6 0,2 400 tys 44 tys 5. < 15 > 6 0,15 300 tys 33 tys 10, 95 % 19,2 mln 2,4 mln

6 Stężenia różnych substancji w surowicy krwi chorych na p.n.n.
jawna p.n.n. strefa wyrównania (adekwatna rezerwa nerkowa) A stężenie w surowicy krwi A – kreat, mocznik B – PO43-, kw. moczowy, K C - Na B C norma GFR │ │ │ 0% 25% 50% 75% 100%

7 Obliczanie GFR Wzór MDRD (Modyfication of Diet in Renal Disease Study): eGFR (ml/min/1,73m2) = 1,86 x kreat-1,154 x wiek-0,203 x 0,742 dla kobiet x 1,21 dla AfroAm 2. Wzór Cockcrofta – Gaulta (140-wiek) x mc (kg) 72 x kreat (mg/dl) x 0,85 dla kobiet eGFR =

8 Główne przyczyny przewlekłej choroby nerek
1. Cukrzycowa choroba nerek (wywiad, białkomocz, retinopatia) 2. Nadciśnienie tętnicze, w tym choroba niedokrwienna (RR, prawidłowy osad moczu, wywiad rodzinny) 3. Niecukrzycowe glomerulopatie (zespół nerczycowy lub nefrytyczny) 4. Cewkowo – śródmiąższowe choroby nerek (wywiad w kierunku ZUM, leków (!), zespoły cewkowe, nieprawidłowy osad moczu) 5. Torbielowatość nerek (badania obrazujące, wielkość nerek)

9 Ostra niewydolność nerek (ONN)
Nagłe (godziny, dni) zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, powodujące retencję ciał azotowych oraz zaburzenia gospodarki wodnej, elektrolitowej i kwasowo- zasadowej Postacie: ze skąpomoczem (~50%) bez skąpomoczu (w tym z wielomoczem) Epidemiologia: u ~ 5% hospitalizowanych u ~ 30% chorych na OIOMach

10 Ostra niewydolność nerek – przyczyny
Przednerkowa ~ 55% Nerkowa ~ 40% Zanerkowa ~ 5%

11 Przednerkowa ONN - przyczyny
Hipowolemia 1. Krwawienia, odwodnienie, oparzenie 2. GI: wymioty, biegunki, drenaż 3. Nerki: diuretyki, diureza osmotyczna 4. Utrata do trzeciej przestrzeni B. Niewydolność serca C. „Wazodylatacja obwodowa” lub skurcz naczyń nerkowych (upośledzenie autoregulacji nerkowej) D. Inne

12 Nerkowa ONN - przyczyny
Przedłużająca się przednerkowa ONN ostra martwica cewek nerkowych (ATN) nefrotoksyny (endo- i egzogenne) B. Ostre choroby kłębuszków nerkowych lub/i naczyń włosowatych C. Ostre choroby cewkowo – śródmiąższowe (alergiczne, zakaźne, nacieki nowotworowe) D. Niedrożność tętnic nerkowych lub żył nerkowych E. Ostre odrzucanie przeszczepionej nerki

13 Zanerkowa ONN - przyczyny
Obstrukcja moczowodu: złogi, skrzepy, zmartwiała brodawka, ucisk z zewnątrz (nowotwór, zwłóknienie zaotrzewnowe) B. Obstrukcja szyi pęcherza: pęcherz neurogenny, przerost stercza złogi, nowotwór, skrzepy C. Obstrukcja cewki moczowej (rzadko)

14 Określenie ONN dla kreatyniny wyjściowej: ↑ kreatyniny o: ≤ 1,9 mg/dl
Am J Med., 1983, 74:

15 Skala RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage kidney disease) ostrego uszkodzenia nerek (AKI)
okres wzrost stężenia kreatyniny zmniejszenie diurezy 1 ≥ 0,3 mg/dl (≥26,4 μmol/l) lub ≥ % wartości wyjściowej < 0,5ml/kg/godz przez 6 godzin 2 ≥ % wartości wyjściowej < 0,5ml/kg/godz przez 12 godzin 3 ≥300% wartości wyjściowej lub stężenie ≥ 4mg/dl (≥354μmol/l) z „ostrym” zwiększeniem ≥0,5mg/dl (44 μmol/l) < 0,3ml/kg/godz przez 24 godziny lub bezmocz przez 12 godzin

16 Podstawowe pojęcia – konsensus 2007
Wyzdrowienie: powrót wskaźników do wartości sprzed ARF Poprawa: gorsze wskaźniki, bez konieczności RRT (partial recovery) ARF (ONN) >4tyg: przetrwała ARF ARF (ONN) >3mies: przejście w ESRD

17 Ostra niewydolność czy ostre uszkodzenie nerek (Acute Renal Failure – ACF or Acute Kidney Injury – AKI) nowy paradygmat nefrologii? Czynniki wyzwalające (niedokrwienie, toksyny, zapalenie) Zaburzenie czynności komórek (głównie cewkowych) =AKI Upośledzenie ważnych czynności nerek (głównie filtracji kłębuszkowej) =ARF (ONN) Trwałe zniszczenie nefronu (lub jego części) =CRF (PNN)

18 Hipoteza „forest fire”
KI, 2007, 71:

19 Wskaźniki czynności nerek
„klasyczne” „troponiny nerkowe” stężenie kreatyniny w surowicy lipokalina (NGAL) klirens kreatyniny Kidney injury molecule (KIM-1) stężenie cystatyny C IL -18 stężenie pro ANP (1-99) NAG, RBG, β2-M, … FA, GGTP, αGST Cystatyna C ARF (CRF) AKI

20 Epidemiologia AKI AKI (USA): 288 /100 000 (2002)
AKI – D (USA): 27 / (2002) AKI – D (Manchester): 45 / (2005) AKI – D (Szkocja): 20 / (2002) AKI – D (Australia): 8 / (2001)

21 ONN (AKI – D) w Polsce wg Rapotu Polskiego Rejestru
2003 2004 2005 2007 Chorzy na ONN (dializowani w ośrodkach nefrologicznych) 3099 2212 2911 3588 n/ 8,1 5,8 7,7 9,4 odsetek zgonów 47,3 39,7 36,2 50,3

22

23 Kidney International 81, 942-948 (May (2) 2012)

24 Zapobieganie ONN (ostremu uszkodzeniu)
Identyfikacja czynników ryzyka Optymalizacja przepływu krwi przez nerki i unikanie nefrotoksyn Farmakoterapia

25 Optymalizacja perfuzji i unikanie nefrotoksyn
rozpoznanie i leczenie przednerkowej NN (uzupełnianie wolemii, leczenie zastoinowej niewydolności serca) odstawienie NLPZ i innych leków nefrotoksycznych ACE-I, ARB? jeśli to możliwe, unikać zabiegu chirurgicznego u chorych z ONN po środkach cieniujących

26 Badania nad lekami Furosemid działanie niekorzystne Dopamina
brak korzyści (S kreat, GFR) Fenoldopam (selektywny agonista DA-1R)  o 50% częstości ONN po zabiegu S kreat  o 0,39mg/dl bez wpływu u chorych z istniejącą NN (śmiertelność do 30 dnia, dializy, rehospitalizacja ale często hipotensja)

27 Badania nad lekami Teofilina brak korzyści rh ANP
mniej dializ w 21 dni po zabiegu Anaritide (syntetyczny ANP) sprzeczne doniesienia Mannitol sprzeczne doniesienia (korzyści u dzieci, ↑β2m) Pentoksyfilina bez wpływu na GFR poprawa wskaźników uszkodzenia nerek

28 Badania nad lekami Deksametazon brak korzyści N-acetylocysteina
brak danych dla CPB Klonidyna poprawa GFR Diltiazem brak istotnego wpływu nowe możliwości czynniki wzrostu, komórki macierzyste, blokery receptora bradykininy B1

29 Leczenie hiperkaliemii u chorego na ONN
Początek działania Czas działania Mechanizm Calcium (10ml, 10%) iv 1-5amp natychmiast 30 – 60min Bezp. na komórkę NaHCO3 (1-2amp) 5 – 10min 1 – 2godz „przesunięcie” do komórki Glukoza + insulina 0,5 - 1godz 2 – 4godz żywice jonowymienne, furosemid, leki betaadrenergiczne HEMODIALIZA

30 Nie oceniać wyłącznie na podstawie kreatyninemii lub urykemii
NDT, 2002, 17 (Suppl 7): European Best Practice Guidelines for Haemodialysis Zalecenia dotyczące oceny GFR Nie oceniać wyłącznie na podstawie kreatyninemii lub urykemii Wzór C-G tylko, jeżeli GFR > 30 ml/min w niewydolności nerek: średni klirens mocznika i kreatyniny na 1,73 m2 inne możliwości: na podstawie wzoru MDRD, inulina, radioizotopy, klirens kreatyniny po doustnym podaniu cymetydyny

31 NDT, 2002, 17 (Suppl 7): 7 - 15 ZALECENIA EDTA
SKIEROWANIE DO NEFROLOGA zalecane jeżeli GFR < 60 ml/min (kreat. 140 mol/l dla M i mol/l dla K) obowiązkowe jeżeli GFR < 30 ml/min (kreat. 180 mol/l dla M i mol/l dla K)

32 ZALECENIA EDTA - cd WSKAZANIA DO DIALIZ
GFR < 15 ml/min + jeden z objawów mocznicy (przewodnienie, oporne na leczenie nadciśnienie, postępujące pogorszenie stanu odżywienia) GFR ml/min niezależnie od objawów klinicznych

33 „Problemy specjalne” nefrologii
Hiperkaliemia i hipokaliemia rzekoma Epidemia hiperkaliemii spowodowana powszechnym stosowaniem leków blokujących układ RAA Hipokaliemia u chorych leczonych beta-mimetykami Inna „norma” dla chorych na przewlekłą niewydolność nerek (5,3 – 6,0 mmol/l) Hipokaliemia w przebiegu wielomoczu „Odwrotna epidemiologia” u chorych dializowanych

34 Dziękuję za uwagę