Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Nefrologia Jan Duława Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice Kurs wprowadzający do specjalizacji z chorób wewnętrznych,

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Nefrologia Jan Duława Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice Kurs wprowadzający do specjalizacji z chorób wewnętrznych,"— Zapis prezentacji:

1 Nefrologia Jan Duława Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice Kurs wprowadzający do specjalizacji z chorób wewnętrznych, Katowice czerwiec 2014

2 2 Śmiertelność z przyczyn sercowo – naczyniowych (zab. rytmu, kardiomiopatia, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, ch. niedokrwienna m. sercowego, obrzęk płuc)

3 3 Główne czynniki ryzyka chorób układu sercowo – naczyniowego Palenie tytoniu Nadciśnienie tętnicze Dyslipidemia ( ↑ ChC i LDL, ↓ HDL) Cukrzyca (insulinooporność) Wiek (m ≥ 45, k ≥ 55) Nadwaga i otyłość (otyłość brzuszna!) Brak aktywności fizycznej Przewlekła choroba nerek

4 4 Okresy przewlekłej choroby nerek Wg. NKF GFR (ml/min/1,73 m 2 ) Polskie piśmiennictwo 1.Uszkodzenie nerek ≥ 90 Wydolność nerek 2.Uszkodzenie nerek + zmniejszenie GFR 60 – 89 Utajona niewydolność 3.Umiarkowane zmniejszenie GFR (kreatyninemia  ) 30 – 59 Wyrównana niewydolność 4.Znaczne zmniejszenie GFR 15 – 29 Niewyrównana niewydolność 5.Niewydolność nerek < 15 Schyłkowa niewydolność

5 5 Epidemiologia przewlekłej choroby (niewydolności) nerek (w populacji dorosłych > 18 r.ż.) OKRESGFR Kreat. (mg/dl) % populacjiUSAPOLSKA 1. ≥ 90 < 1,3 3,3 5,9 mln 726 tys – 89 < 1,3 3,0 5,0 mln 660 tys – 59 1,3 – 3 4,3 7,6 mln 946 tys – 29 3 – 6 0,2 400 tys 44 tys 5. < 15 > 6 0, tys 33 tys 10, 95 % 19,2 mln2,4 mln

6 6 Stężenia różnych substancji w surowicy krwi chorych na p.n.n. │ │ │ │ │ │ 25% 50% 75% 100% 0% GFR A A B B C C norma stężenie w surowicy krwi jawna p.n.n. strefa wyrównania (adekwatna rezerwa nerkowa) A – kreat, mocznik B – PO 4 3-, kw. moczowy, K C - Na A – kreat, mocznik B – PO 4 3-, kw. moczowy, K C - Na

7 7 1.Wzór MDRD (Modyfication of Diet in Renal Disease Study): eGFR (ml/min/1,73m 2 ) = 1,86 x kreat -1,154 x wiek -0,203 x 0,742 dla kobiet x 1,21 dla AfroAm 2. Wzór Cockcrofta – Gaulta (140-wiek) x mc (kg) 72 x kreat (mg/dl) x 0,85 dla kobiet Obliczanie GFR eGFR =

8 8 Główne przyczyny przewlekłej choroby nerek 1. Cukrzycowa choroba nerek(wywiad, białkomocz, retinopatia) 2. Nadciśnienie tętnicze, w tym choroba niedokrwienna (RR, prawidłowy osad moczu, wywiad rodzinny) 3. Niecukrzycowe glomerulopatie (zespół nerczycowy lub nefrytyczny) 4. Cewkowo – śródmiąższowe choroby nerek (wywiad w kierunku ZUM, leków (!), zespoły cewkowe, nieprawidłowy osad moczu) 5. Torbielowatość nerek(badania obrazujące, wielkość nerek)

9 9 Ostra niewydolność nerek (ONN) Nagłe (godziny, dni) zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, powodujące retencję ciał azotowych oraz zaburzenia gospodarki wodnej, elektrolitowej i kwasowo- zasadowej Postacie:ze skąpomoczem (~50%) bez skąpomoczu (w tym z wielomoczem) Epidemiologia:u ~ 5% hospitalizowanych u ~ 30% chorych na OIOMach

10 10 Ostra niewydolność nerek – przyczyny Przednerkowa ~ 55% Nerkowa ~ 40% Zanerkowa ~ 5%

11 11 Przednerkowa ONN - przyczyny A.Hipowolemia 1. Krwawienia, odwodnienie, oparzenie 2. GI: wymioty, biegunki, drenaż 3. Nerki: diuretyki, diureza osmotyczna 4. Utrata do trzeciej przestrzeni B. Niewydolność serca C. „Wazodylatacja obwodowa” lub skurcz naczyń nerkowych (upośledzenie autoregulacji nerkowej) D. Inne

12 12 Nerkowa ONN - przyczyny A.Przedłużająca się przednerkowa ONN ostra martwica cewek nerkowych (ATN) nefrotoksyny (endo- i egzogenne) B. Ostre choroby kłębuszków nerkowych lub/i naczyń włosowatych C. Ostre choroby cewkowo – śródmiąższowe (alergiczne, zakaźne, nacieki nowotworowe) D. Niedrożność tętnic nerkowych lub żył nerkowych E. Ostre odrzucanie przeszczepionej nerki

13 13 Zanerkowa ONN - przyczyny A.Obstrukcja moczowodu: złogi, skrzepy, zmartwiała brodawka, ucisk z zewnątrz (nowotwór, zwłóknienie zaotrzewnowe) B. Obstrukcja szyi pęcherza: pęcherz neurogenny, przerost stercza złogi, nowotwór, skrzepy C. Obstrukcja cewki moczowej (rzadko)

14 14 Określenie ONN Am J Med., 1983, 74: dla kreatyniny wyjściowej: ↑ kreatyniny o: ≤ 1,9 mg/dl≥ 0,5 mg/dl 2 – 4,9 mg/dl≥ 1,0 mg/dl ≥ 5 mg/dl≥ 1,5 mg/dl

15 15 Skala RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage kidney disease) ostrego uszkodzenia nerek (AKI) okreswzrost stężenia kreatyninyzmniejszenie diurezy 1 ≥ 0,3 mg/dl (≥26,4 μmol/l) lub ≥ % wartości wyjściowej < 0,5ml/kg/godz przez 6 godzin 2≥ % wartości wyjściowej < 0,5ml/kg/godz przez 12 godzin 3 ≥300% wartości wyjściowej lub stężenie ≥ 4mg/dl (≥354μmol/l) z „ostrym” zwiększeniem ≥0,5mg/dl (44 μmol/l) < 0,3ml/kg/godz przez 24 godziny lub bezmocz przez 12 godzin

16 16 Podstawowe pojęcia – konsensus 2007 Wyzdrowienie: powrót wskaźników do wartości sprzed ARF Poprawa: gorsze wskaźniki, bez konieczności RRT (partial recovery) ARF (ONN) >4tyg: przetrwała ARF ARF (ONN) >3mies: przejście w ESRD

17 17 Ostra niewydolność czy ostre uszkodzenie nerek (Acute Renal Failure – ACF or Acute Kidney Injury – AKI) nowy paradygmat nefrologii? Czynniki wyzwalające (niedokrwienie, toksyny, zapalenie) Zaburzenie czynności komórek (głównie cewkowych)=AKI Upośledzenie ważnych czynności nerek (głównie filtracji kłębuszkowej)=ARF (ONN) Trwałe zniszczenie nefronu (lub jego części)=CRF (PNN)

18 18 Hipoteza „forest fire” KI, 2007, 71:

19 19 Wskaźniki czynności nerek „klasyczne”„troponiny nerkowe” stężenie kreatyniny w surowicy lipokalina (NGAL) klirens kreatyninyKidney injury molecule (KIM-1) stężenie cystatyny CIL -18 stężenie pro ANP (1-99)NAG, RBG, β2-M, … FA, GGTP, αGST Cystatyna C ARF (CRF)AKI

20 20 Epidemiologia AKI AKI (USA):288 / (2002) AKI – D (USA):27 / (2002) AKI – D (Manchester):45 / (2005) AKI – D (Szkocja):20 / (2002) AKI – D (Australia):8 / (2001)

21 21 ONN (AKI – D) w Polsce wg Rapotu Polskiego Rejestru Chorzy na ONN (dializowani w ośrodkach nefrologicznych) n/ ,15,87,79,4 odsetek zgonów47,339,736,250,3

22 22

23 23 Kidney International 81, (May (2) 2012)

24 24 Zapobieganie ONN (ostremu uszkodzeniu) A.Identyfikacja czynników ryzyka B.Optymalizacja przepływu krwi przez nerki i unikanie nefrotoksyn C.Farmakoterapia

25 25 Optymalizacja perfuzji i unikanie nefrotoksyn -rozpoznanie i leczenie przednerkowej NN (uzupełnianie wolemii, leczenie zastoinowej niewydolności serca) -odstawienie NLPZ i innych leków nefrotoksycznych -ACE-I, ARB? -jeśli to możliwe, unikać zabiegu chirurgicznego u chorych z ONN po środkach cieniujących

26 26 Badania nad lekami Furosemiddziałanie niekorzystne Dopaminabrak korzyści (S kreat, GFR) Fenoldopam (selektywny agonista DA- 1R)  o 50% częstości ONN po zabiegu S kreat  o 0,39mg/dl bez wpływu u chorych z istniejącą NN (śmiertelność do 30 dnia, dializy, rehospitalizacja ale często hipotensja)

27 27 Badania nad lekami Teofilinabrak korzyści rh ANPmniej dializ w 21 dni po zabiegu Anaritide (syntetyczny ANP) sprzeczne doniesienia Mannitolsprzeczne doniesienia (korzyści u dzieci, ↑ β 2 m) Pentoksyfilinabez wpływu na GFR poprawa wskaźników uszkodzenia nerek

28 28 Badania nad lekami Deksametazonbrak korzyści N-acetylocysteinabrak danych dla CPB Klonidynapoprawa GFR Diltiazembrak istotnego wpływu nowe możliwościczynniki wzrostu, komórki macierzyste, blokery receptora bradykininy B1

29 29 Leczenie hiperkaliemii u chorego na ONN Początek działania Czas działaniaMechanizm Calcium (10ml, 10%) iv 1-5amp natychmiast30 – 60minBezp. na komórkę NaHCO 3 (1-2amp)5 – 10min1 – 2godz„przesunięcie” do komórki Glukoza + insulina0,5 - 1godz2 – 4godz„przesunięcie” do komórki żywice jonowymienne, furosemid, leki betaadrenergiczne HEMODIALIZA

30 30 NDT, 2002, 17 (Suppl 7): European Best Practice Guidelines for Haemodialysis Zalecenia dotyczące oceny GFR Nie oceniać wyłącznie na podstawie kreatyninemii lub urykemii Wzór C-G tylko, jeżeli GFR > 30 ml/min w niewydolności nerek: średni klirens mocznika i kreatyniny na 1,73 m 2 –inne możliwości: na podstawie wzoru MDRD, inulina, radioizotopy, klirens kreatyniny po doustnym podaniu cymetydyny Nie oceniać wyłącznie na podstawie kreatyninemii lub urykemii Wzór C-G tylko, jeżeli GFR > 30 ml/min w niewydolności nerek: średni klirens mocznika i kreatyniny na 1,73 m 2 –inne możliwości: na podstawie wzoru MDRD, inulina, radioizotopy, klirens kreatyniny po doustnym podaniu cymetydyny

31 31 NDT, 2002, 17 (Suppl 7): ZALECENIA EDTA SKIEROWANIE DO NEFROLOGA zalecanejeżeli GFR < 60 ml/min (kreat. 140  mol/l dla M i 105  mol/l dla K) obowiązkowejeżeli GFR < 30 ml/min (kreat. 180  mol/l dla M i 150  mol/l dla K) SKIEROWANIE DO NEFROLOGA zalecanejeżeli GFR < 60 ml/min (kreat. 140  mol/l dla M i 105  mol/l dla K) obowiązkowejeżeli GFR < 30 ml/min (kreat. 180  mol/l dla M i 150  mol/l dla K)

32 32 ZALECENIA EDTA - cd WSKAZANIA DO DIALIZ GFR < 15 ml/min + jeden z objawów mocznicy –(przewodnienie, oporne na leczenie nadciśnienie, postępujące pogorszenie stanu odżywienia) GFR ml/min –niezależnie od objawów klinicznych WSKAZANIA DO DIALIZ GFR < 15 ml/min + jeden z objawów mocznicy –(przewodnienie, oporne na leczenie nadciśnienie, postępujące pogorszenie stanu odżywienia) GFR ml/min –niezależnie od objawów klinicznych

33 33 „Problemy specjalne” nefrologii 1.Hiperkaliemia i hipokaliemia rzekoma 2.Epidemia hiperkaliemii spowodowana powszechnym stosowaniem leków blokujących układ RAA 3.Hipokaliemia u chorych leczonych beta-mimetykami 4.Inna „norma” dla chorych na przewlekłą niewydolność nerek (5,3 – 6,0 mmol/l) 5.Hipokaliemia w przebiegu wielomoczu 6.„Odwrotna epidemiologia” u chorych dializowanych

34 Dziękuję za uwagę


Pobierz ppt "Nefrologia Jan Duława Klinika Chorób Wewnętrznych i Metabolicznych Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice Kurs wprowadzający do specjalizacji z chorób wewnętrznych,"

Podobne prezentacje


Reklamy Google