Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Klinika Chorób Wewnętrznych C.M.K.P. Homeostaza Ca-P.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Klinika Chorób Wewnętrznych C.M.K.P. Homeostaza Ca-P."— Zapis prezentacji:

1

2 Klinika Chorób Wewnętrznych C.M.K.P. Homeostaza Ca-P

3 Klinika Chorób Wewnętrznych C.M.K.P. Regulacja gospodarki wapniowo-fosforanowej Parathormon (PTH) Kalcytonina (CT) Witamina D 3

4 Klinika Chorób Wewnętrznych C.M.K.P. Główni i rezerwowi gracze gospodarki wapniowej u PTH, PTHrPiPTH-PTHrP-R u Ca 2+ iCa 2+ -R u PiP-R (transporter) u 1,25(OH) 2 Di1,25(OH) 2 D-R Gracze rezerwowi: kalcytonina, glikokortykoidy, hormony tarczycy, enterohormony, hormony gonadalne (?), IGF-1 i 2, kalbindyna F. Kokot, R. Ficek Polskie Archiwum Med. Wewnętrznej, 2000

5 Klinika Chorób Wewnętrznych C.M.K.P. Rola PTH Zwiększenie stężenia Ca w surowicy na skutek: osteolizy zahamowania wydalania Ca przez nerki zwiększenie wchłaniania Ca w przewodzie pokarmowym (poprzez pobudzenie wytwarzania 1,25(OH) 2 D 3 ) Zmniejszenie stężenia fosforanów w surowicy (przewaga wydalania nerkowego nad wchłanianiem jelitowym) Obniżenie pH

6 Klinika Chorób Wewnętrznych C.M.K.P. Regulacja wydzielania PTH Przytarczyce 1,25(OH) 2 D 3 Ca PTH Przytarczyce 1,25(OH) 2 D 3 Ca PTH

7 Klinika Chorób Wewnętrznych C.M.K.P. Efekty biologiczne wzrostu sekrecji parathormonu [PTH (1-84)] Ca 2+ - stężenie wapnia w osoczu; Cl Ca - klirens nerkowy wapnia P P - stężenie fosforanów nieorganicznych w osoczu; Cl P - klirens nerkowy fosforanów PTH (1-84) PTH (1-84) Nerki Układ kostny Przewód pokarmowy Hiperkalcemia, Hipofosfatemia 1,25(OH) 2 D Cl P - P P Cl Ca [Ca 2+ P ] 1,25(OH) 2 D Cl P - P P Cl Ca [Ca 2+ P ] mobilizacji Ca mobilizacji Ca wchłaniania Ca i P wchłaniania Ca i P F. Kokot, R. Ficek Polskie Archiwum Med. Wewnętrznej, 2000

8 Klinika Chorób Wewnętrznych C.M.K.P. Rola kalcytoniny Zmniejszenie stężenia Ca w surowicy na skutek: hamowania osteolizy i zwiększenie akrecji kości zahamowania wchłaniania Ca przez nerki pośredni wpływ (poprzez hamowanie wytwarzania 1,25(OH) 2 D 3 ) na zmniejszenie wchłaniania Ca w przewodzie pokarmowym Zmniejszenie stężenia fosforanów w surowicy (zwiększone wydalanie nerkowe, zmniejszone wchłanianie jelitowe)

9 Klinika Chorób Wewnętrznych C.M.K.P. Witamina D - przemiany, działanie na homeostazę Ca-P 7-DHC Pre D 3 ciepło 25-hydroksylaza Vit D 25-OH-D 25-OH-D-1 hydroksylaza Vit D P i inne czynniki czynniki (-) PTH 1,25-(OH) 2 -D PTH Surowica(prawidłowy wapń i fosfor) Ca ++, HPO 4 - 1,25-(OH) 2 -D Ca ++, HPO 4 - kalcytonina Vit D

10 Klinika Chorób Wewnętrznych C.M.K.P. Mechanizm działania 1,25(OH) 2 D 3 Pobudzenie wchłaniania wapnia i fosforanów w jelicie na drodze: syntezy białka wiążącego wapń (CaBP) w enterocytach pobudzenie transportu fosforanów przez ścianę jelita W kościach dostarcza odpowiedni iloczyn Ca x P potrzebny do akrecjacji kości W nerkach zwiększa wydalanie Ca spowodowane hipercalcemią (inaczej niż PTH!!!); prawdopodobnie zwiększa wchłanianie zwrotne fosforanów

11 Klinika Chorób Wewnętrznych C.M.K.P. Czynniki wpływające na proces wchłaniania Ca z przewodu pokarmowego u Witamina D (aktywna forma) - niezbędna do czynnego wchłaniania u Białka - (zawarte w nich aminokwasy) - ułatwiają transport Ca przez ścianę jelitową u Laktoza (obecna w mleku) - ułatwia transport Ca u Magnez (obecny w żywności) - także ułatwia wchłanianie Ca

12 Klinika Chorób Wewnętrznych C.M.K.P. Wpływ hipokalcemii na czynniki uczestni- czące w regulacji gospodarki wapniowej fosfatemii fosfatemii sekrecji kalcytoniny sekrecji kalcytoniny Hipokalcemia PTH PTH wzrost kalcemii 1-OH-hydroksylacja 25-OH-D 1,25(OH) 2 D 1-OH-hydroksylacja 25-OH-D 1,25(OH) 2 D wchłaniania Ca z przewodu pokarmowego mobilizacji Ca z kości odkładania Ca w kościach wchłaniania Ca z przewodu pokarmowego mobilizacji Ca z kości odkładania Ca w kościach mobilizacji Ca z kości wchłaniania zwrotnego Ca 2+ w cewkach nerkowych kalcjurii mobilizacji Ca z kości wchłaniania zwrotnego Ca 2+ w cewkach nerkowych kalcjurii F. Kokot, R. Ficek Polskie Archiwum Med. Wewnętrznej, 2000

13 Klinika Chorób Wewnętrznych C.M.K.P. Wpływ hiperkalcemii na czynniki uczestni- czące w regulacji gospodarki wapniowej fosfatemii fosfatemii sekrecji kalcytoniny sekrecji kalcytoniny Hiperkalcemia PTH PTH zmniejszenie kalcemii 1-OH-hydroksylacja 25-OH-D 1,25(OH) 2 D 1-OH-hydroksylacja 25-OH-D 1,25(OH) 2 D wchłaniania Ca z przewodu pokarmowego mobilizacji Ca z kości odkładania Ca w kościach wchłaniania Ca z przewodu pokarmowego mobilizacji Ca z kości odkładania Ca w kościach mobilizacji Ca z kości kalcjurii mobilizacji Ca z kości kalcjurii F. Kokot, R. Ficek Polskie Archiwum Med. Wewnętrznej, 2000


Pobierz ppt "Klinika Chorób Wewnętrznych C.M.K.P. Homeostaza Ca-P."

Podobne prezentacje


Reklamy Google