Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Cukrzyca w praktyce stomatologicznej

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Cukrzyca w praktyce stomatologicznej"— Zapis prezentacji:

1 Cukrzyca w praktyce stomatologicznej
Józef Drzewoski UM w Łodzi Wykład dla studentów

2 Motto: „ Lekarz ma prawo leczyć, pomagać chorym mają prawo wszyscy”

3 Plan wykładu Definicja i klasyfikacja cukrzycy Diagnoza cukrzycy
Epidemiologia cukrzycy i jej konsekwencji Zasady leczenia cukrzycy Cele leczenia Powikłania w jamie ustnej w cukrzycy Zapobieganie i leczenie powikłań Wnioski

4 Report of WHO Consultation. Genewa 1999
Definicja cukrzycy Diabetes mellitus (cukrzyca) to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią wynikającą z zaburzeń sekrecji insuliny i/lub działania insuliny. Przewlekłej hiperglikemii towarzyszy uszkodzenie, dysfunkcja lub pełna niewydolności różnych narządów, w tym szczególnie narządu wzroku, nerek, nerwów i naczyń krwionośnych. Cukrzyca może objawiać się charakterystycznymi symptomami takimi jak: pragnienie, wielomocz, niewyraźne widzenie i utrata wagi. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and..its Complicatoions Report of WHO Consultation. Genewa 1999

5 Podział cukrzycy – WHO 1999 Cukrzyca typu 1 (dawniej insulinozależna)
Cukrzyca typu 2 (dawniej insulinoniezależna) Inne, określone typy cukrzycy (np. u alkoholików) Cukrzyca ciężarnych

6 Objawy cukrzycy Cukrzyca może objawiać się charakterystycznymi objawami: pragnienie, wielomocz, wzmożone łaknienie, zaburzenie widzenia i utrata masy ciała. Dynamika objawów zależy od typu cukrzycy – znacznie większa w typie 1

7 Diabetes Mellitus Jedna z najczęstszych chorób niezakaźnych
Czwarta przyczyna zgonu w krajach rozwiniętych >336 millionów chorych na cukrzycę na świecie Zachorowalność wzrasta i ocenia się zwiększenie częstości występowania do ok. 522 millionów w roku 2030 > 2 krotny wzrost (Afryka, Bliski Wschód, Południowo-Wschodnia Azja wzrost 50% w Północna Ameryka, 20% w Europie, 85% Południowa i Środkowa Ameryka, 75% Zachodni Pacyfik Diabetes is now one of the most common non-communicable disease globally. It is the fourth leading cause of death in most developed countries.1 There are currently more than 194 million people with diabetes worldwide and there is evidence to suggest that it is epidemic in many developing countries. World Health Organisation figures estimate that the number of people developing diabetes will rise to 333 million by In 2003, the five countries with the largest numbers of persons with diabetes were India (35.5 million), China (23.8 million), the United States (16 million), Russia (9.7 million) and Japan (6.7 million). By 2025, the prevalence of diabetes is expected to more than double in Africa, the Eastern Mediterranean and Middle East, and South-East Asia, to rise by 50% in North America, 20% in Europe, 85% in South and Central Americas and 75% in the Western Pacific. For developing countries, there will be a projected increase of a 170% of cases; for developed countries, there will be a projected rise of 42%.1 Reference 1. International Diabetes Federation website. (http://www.idf.org/home/index.cfm?node=6) : International Diabetes Federation website

8 KATEGORIE GLIKEMII NA CZCZO (FPG) wg ADA 2007
normoglikemia < 100 mg/dL (5,6 mmol/L) w osoczu krwi żylnej na czczo nieprawidłowa glikemia na czczo:100 – 125 mg/dL (5,6 – 6,9 mmo/L), ≥ 126 mg/dL (≥ 7,0 mmol/L) – nasuwa podejrzenie cukrzycy, - HbA1c ≥ 6,5% Rozpoznanie cukrzycy musi być potwierdzone kolejnym pomiarem FPG lub doustnym testem obciążenia glukozą (≥ 200mg/dl)

9 Występowanie cukrzycy w 2025 r wg WHO
Ogółem ~ 366 milionów dorosłych. Polska ~ 2,5 mil. leczonych, choruje > 3 mil Występowanie cukrzycy w 2025 r wg WHO Liczba osób <5,000 5,000–74,000 75,000–349,000 350,000–1,500,000 >1,500,000 Brak danych In 2025, diabetes cases in adults are predicted to have doubled globally from 1997 figures. Dietary and other lifestyle factors will cause an increase from 143 million in 1997 to 300 million.1 Type 2 diabetes is thought to contribute to 90% of these cases.2 King et al3 estimated the prevalence of diabetes and the number of individuals with diabetes who are > 20 years of age in all countries of the world for three points in time (1995, 2000 and 2025). The major portion of the numerical increase in diabetes is predicted to occur in developing countries. There will be a 42% increase, from 51 to 72 million, in developed countries and a 170% increase, from 84 to 228 million, in developing countries.3 Therefore, by 2025, more than 75% of individuals with diabetes will reside in developing countries, compared with 62% in 1. World Health Organization. The World Health Report: life in the 21st century, a vision for all. Geneva: WHO, 1998. 2. World Health Organisation. The World Health Report: Conquering suffering, enriching humanity. Geneva: WHO, 1997. 3. King H, et al. Diabetes Care 1997; 21:1414–1431.

10 Stan przedcukrzycowy (prediabetes)
Termin określający wczesny etap rozwoju zaburzeń gospodarki węglowodanowej, który może w pewnych warunkach rozwinąć się w pełnoobjawową cukrzycę. U osób ze stanem przedcukrzycowym można stwierdzić IFG (100 –125 mg/dl) i/lub IGT (glikemia w 2h testu doustnego obciążenia glukozą mg/dl).

11 Czynniki ryzyka T2DM Otyłość / nadwaga Brak aktywności fizycznej Nieprawidłowe nawyki żywieniowe Predyspozycja genetyczna

12 Opóźnienie zdiagnozowania cukrzycy wynika często z braku wiedzy o jej naturalnym przebiegu i czynnikach ryzyka. Pierwszym sygnałem jest zwiększenie PPG (zburzenie pierwszej fazy sekrecji insuliny!!!). *) niezdiagnozowana T2DM IGT *) T2DM Masa komórek ß zmniejszająca się z wiekiem Insulinooporność - wysoka, koreluje z wiekiem Sekrecja insuliny – mała, koreluje z wiekiem PPG pre-diabetes FPG powikłania mikronaczyniowe powikłania makronaczyniowe FPG= glikemia na czczo; PPG = glikemia po-posiłkowa; pre-DM = stan przedcukrzycowy.. Ryc. wg. Ramlo-Halsted BA, Edelman SV. Prim Care. 1999;26:

13 Patofizjologia cukrzycy typu 2 warunkuje kierunki terapii
Defekt receptorowy + poreceptorowy Glukoza Insulino- oporność wątroba Zwiększona produkcja glukozy Insulin resistance, characterized by reduced responsiveness to normal circulating concentrations of insulin, is a common feature of most patients with type 2 diabetes. The presumed central roles of both peripheral and hepatic actions of insulin suggest that the enhancement of insulin action might be an effective pharmacological approach to diabetes. Tkanki obwodowe (Mięśnie i adypocyty) Trzustka zmniejszenie sekrecji insuliny, arytmia wydzielania glukagonu Adapted from Saltiel et al. Diabetes 1996; 45:

14 IR Otyłość Choroby przyzębia Nadciśnienie
Szlak patologii prowadzący do rozwoju chorób kardiometabolicznych: cukrzycy, miażdżycy, CVD i zgonu sercowo-naczyniowego. Hipoteza metabolicznego domina Itoh H: Drugs Today 2006,42,9-16 Zgon Choroby przyzębia Niekorzystna zmiana stylu życia Choroby sercowo- naczyniowe Otyłość Nadciśnienie Miażdżyca IR Dyslipidemia Cukrzyca Glikemia poposiłkowa

15 Powikłania cukrzycy Makronaczyniowe Mikronaczyniowe Choroby układu
Udar Retinopatia i zaćma Choroby układu krążenia Choroby nerek Choroby naczyń obwodowych Dysfunkcja seksualna The risk of CAD and stroke is increased two to four times in patients with diabetes. Cardiovascular disease is a major cause of morbidity and mortality in diabetes. Morbidity and mortality rates are two to four times higher than in age- and sex-matched groups in the population without diabetes. The eye and the kidney are common sites for microvascular complications of diabetes. Diabetic retinopathy is the leading cause of adult blindness in North America. Cataracts and glaucoma are also significantly more frequent in patients with diabetes, especially those over age 65. Diabetes is the leading cause of end-stage renal failure. Foot problems, a frequent consequence of neuropathy and peripheral vascular disease, constitute a major complication. Diabetes is the leading cause of non-traumatic lower-extremity amputations in North America. Neuropatia obwodowa Stopa cukrzycowa Meltzer et al. CMAJ 1998;20(Suppl 8):S1-S29.

16 niefarmakologiczne !! farmakologiczne
Prewencja cukrzycy METODY PREWENCJI niefarmakologiczne !! farmakologiczne dieta, wysiłek fizyczny, edukacja STOP DYSGLIKEMII

17 Niektóre próby kliniczne dokumentujące możliwość prewencji cukrzycy typu 2 przez zmianę stylu życia i/lub leki hipoglikemizujące Diabetes Prevention Program – zmiana stylu życia - 62% redukcja przejścia IGT w Cukrzycę typu 2, leczenie metforminą tylko 31% Finish Diabetes Prevention Study Da Qing IGT and Diabetes Study STOP NIDDM

18 Ćwicz, a dożyjesz sędziwego wieku w zdrowiu i pełnej sprawności !

19 Kluczowe elementy tersapii cukrzycy
Niefarmakologiczne (zmiana stylu życia) Farmakologiczne ( obniżanie glikemii do celu zapobieganie powikłaniom

20 Cukrzyca to nie tylko leczenie hiperglikemii (Gaede i wsp.NEJM, 2002)
Zapalenie Nadciśnienie Dyslipidemia Dysfunkcja śródbłonka Hipofibrinoliza Mikroalbuminuria T2DM Hiperglikemia Insulino- oporność Dysfunkcja komórek 

21 Leczenie T2DM niefarmakologiczne: dieta, redukcja masy ciała, wysiłek fizyczny farmakologiczne: metformina sulfonylomoczniki metaglinidy (repaglinide, nateglinide) inhibitory α – glukozydazy (akarboza, miglitol) thiazolidynediony (rosiglitazone, pioglitazone) insulina i jej analogi, analog amyliny, analogi inkretyn, inhibitory DPP-IV, flozyny

22 Rozwój farmakoterapii cukrzycy
1921 – wyizolowanie insuliny wczesne lata 40 XX wieku – insulina NPH wczesne lata – biguanidy wczesne lata – PSU lata – insuliny ludzkie wczesne lata – akarboza wczesne lata – analogi insulin ludzkich wczesne lata – meglitynidy późne lata 90 XX wieku – tiazolidynediony przełom XX/XXI wieku – gensulina, glargine, detemir, exubera, analogi inkretyn, inhibitory- DPP-IV, flozyny

23 Insulina – cud w medycynie
Leonard Thompson (1908 – 1935) uważany za pierwszą osobę, która w wieku 14 lat otrzymała iniekcję insuliny styczeń 11, 1922. F.G. Banting and J.McLeod Nagroda Nobla w Fizjologii lub Medycynie w roku 1923 za odkrycie insuliny 23

24 Doustne leki hipoglikemizujące –mechanizm działania
PSU, Glinidy Stymulacja trzustki Metformina - zmniejszenie wątrobowej produkcji glukozy Glukoza węglowodany Alfa-glukozydaza Insulina I G Akarboza -zmniejszenie wchłaniania - Tiazolidynediony Zmniejszenie insulinooporności This slide depicts the actions of current pharmacological therapies for Type 2 diabetes. Arcobose - reduces absorption of glucose from the stomach and upper GI tract. These drugs commonly cause gastrointestinal disturbances. Insulin secretagogues e.g. sulphonylureas (chlorpropromide, glicazide, glibenclamide), repaglinide - these drugs stimulate insulin secretion from the pancreas. They have the potential to accelerate beta cell failure. These drugs may cause hypoglycaemic attacks. Metformin - Reduces hepatic glucose output. May also have benefits in muscle and fat, though this has not been convincingly demonstrated. Metformin has gastrointestinal side effects. Thiazolidinediones - These drugs act by reducing insulin resistance in adipose tissue, muscle and liver. Tolerability is similar to placebo. 1

25 Działanie plejotropowe niektórych leków, zmniejszające ryzyko
Działanie hipoglikemizujące: zmniejszanie insulinooporności zwiększenie sekrecji insuliny Zmniejszenie stężenia cytokin prozapalnych Działanie plejotropowe doustnych niektórych leków, zmniejszające ryzyko miażdżycy p/cukrzycowych Zmniejszenie aktywności płytek Działanie antyoksydacyjne Ochrona śródbłonka Zwiększenie stężenia adiponektyny

26 Georg Orwell: Animal Farm, rozdział 10
˝All animals are equal. But some animals are more equal than others˝ ˝Wszystkie zwierzęta są sobie równe, ale niektóre są równiejsze od innych˝

27 rozszerzenie naczyń preconditioning arytmie
Narządowe skutki działania selektywnych (gliklazyd, glimepiryd) i nieselektywnych (glikbenklamid) PSU Gliklazyd, glimepiryd rozszerzenie naczyń preconditioning arytmie naczynia trzustka serce GLIBENKLAMID

28 Patients reaching intensive-treatment goals at mean 7.8 y (%)
Steno-2: effect of intensive vs conventional therapy on proportion of patients meeting goals Intensive Therapy n = 67 Conventional Therapy n = 63 P < 0.001 P = 0.21 P = 0.19 P = 0.001 Patients reaching intensive-treatment goals at mean 7.8 y (%) P = 0.06 Efficacy of multiple risk factor intervention in high-risk subjects (type 2 diabetes with microalbuminuria): Steno-2 The Steno-2 study showed the effect of a multiple risk factor intervention strategy in 160 subjects with type 2 diabetes with microalbuminuria. Although all these subjects had type 2 diabetes, the results suggest that multiple risk factor intervention may also be highly beneficial in subjects with the metabolic syndrome. Subjects in the intensive therapy group were to follow a reduced-fat diet and exercise regularly, offered smoking cessation counseling, prescribed an angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor or angiotensin II–receptor blockers (ARB) regardless of blood pressure, and received vitamin supplementation and aspirin; stepwise antiglycemic and antihypertension medications were also prescribed as well as lipid-modifying therapy with a statin and/or fibrate. Subjects receiving intensive therapy were much more likely to reach their total cholesterol goal (<175 mg/dl) and systolic blood pressure goal (<130 mm Hg) and to routinely use angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors or angiotensin II–receptor blockers (ARBs) (data not shown). Note that it was much more difficult to achieve systolic blood pressure goal than diastolic blood pressure goal. The difference between intensive and conventional therapy for hemoglobin A1c (glycosylated hemoglobin) was only 0.6%. Gæde P, et al. N Engl J Med 2003; 348:383–393. Glycosylated hemoglobin <6.5% Cholesterol <175 mg/dl Triglycerides <150 mg/dl Systolic BP <130 mm Hg Diastolic BP <80 mm Hg Adapted from Gaede P, et al. N Engl J Med 2003; 348:383–393.

29 Dylematy terapeutyczne u osób w podeszłym wieku Jak intensywnie obniżać?
ADVANCE Hba1c 6,5% HbA1c ACCORD HbA1c < 6% Data from the UKPDS demonstrated the substantial impact of good glycemic control on microvascular and macrovascular complications. In an analysis of these data, it was estimated that a 1% decrease in HbA1c, which reflects a measure of glycemia over the past 2–3 months, correlates with: 21% reduction in the risk of deaths related to diabetes (P < ) 37% reduction in the risk of microvascular complications (P < ) 14% reduction in the risk of myocardial infarction (P < ). These striking reductions in risk form the basis for diabetes management guidelines recommending aggressive targets for HbA1c in individuals with type 2 diabetes. Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405–412. VADT HbA1c 1,5% Zbyt intensywne obniżania HbA1c u osób w podeszłym wieku z czynnikami ryzyka powikłań kardiologicznego może być niebezpieczne!! 29 29

30 Niedokrwienie mięśnia sercowego
Hipoglikemia u osób w podeszłym wieku chorych na T2DM – reakcja ze strony serca Wyrzut adrenaliny i noradrenaliny Wyrzut adrenaliny i noradrenaliny Skurcz naczyń, agregacja płytek Wydłużenie repolaryzacji SKUTKI Niedokrwienie mięśnia sercowego Zaburzenia rytmu serca Notatki: Ostry incydent sercowo- naczyniowy Desouza C. Diabetes Care 2003;26;

31 Gill, GV et al., Diabetologia 2009;52:42-45
Zaburzenia rytmu serca i nocne niedocukrzenia– the “dead in bed” syndrome Przykłady elektrokardiograficzne zaburzeń rytmu serca wywołane niedocukrzeniami (glikemia monitorowana „gluco-watchem”) A C B CGM: continuous glucose monitoring CGMS: continuous glucose monitoring system QTc: QT interval corrected for heart rate Result: 8 out of 13 episodes of nocturnal hypoglycaemia recorded were assoiciated with ECG abnormalities – mostly ventricular or atrial ectopics, and (perhaps surprisingly) profound sinus bradycardia. Interestingly, one patient in the study referred to above (induced hypoglycaemia in patients with type 2 diabetes) developed severe bradycardia during hypoglycaemia. Three of our patients Fig. 1 Examples of hypoglycaemia-related ECG abnormalities. a Sinus bradycardia (31 beats/min) recorded at 06:10 hours with a CGM of 3.1 mmol/l, having been <2.2 mmol/l from 04:40 to 05:15 hours. b Couplet of multifocal ventricular ectopic beats recorded at 01:20 hours, and preceded by a QTc interval of 560 ms. The CGM level at the time was 3.4 mmol/l, but this had varied between 2.9 and 3.2 mmol/l for some time before. c Variable P wave structure, recorded at 04:30 hours with a CGM of 2.3 mmol/l. The patient continued at or below this level for a further 90 min Table 1 Abnormalities of cardiac rate or rhythm observed during 13 nocturnal hypoglycaemia episodes Abnormality Number of episodes (n) Ventricular ectopicsa 3 Sinus bradycardia (<40 beats/min)b 3 Atrial ectopics 1 P wave abnormalitiesc 1 a Including one couplet of ectopics (see Fig. 1) bA further two patients had variable bradycardia/tachycardia during hypoglycaemia, including rates <60 but more than 40 beats/min c See Fig. 1 44 Diabetologia (2009) 52:42–45 developed rates below 40 beats/min during hypoglycaemia, and one (Fig. 1a) had a rate as low as 30 beats/min. A recent review of QT prolongation and torsades de pointes in patients who did not have diabetes has shown bradycardia to be a risk factor [10]. Three of our patients had ventricular ectopics, and perhaps the most concerning was the patient shown in Fig. 1b, in whom a multifocal couplet occurred after a much widened QTc interval of 560 ms. Interestingly, this occurred during the recovery phase (CGM 3.4 mmol/l) of a more severe hypoglycaemic event. The significance of the unusual changes in P wave morphology (Fig. 1c) is uncertain. Though we used only standard autonomic function tests, it is of interest that both patients with early abnormalities experienced nocturnal hypoglycaemia, though of course the numbers were very small and this could be coincidental. Our patients may have had minor or earlier degrees of autonomic neuropathy that were not detected by our standard cardiovascular tests. Autonomic neuropathy itself can be associated with QTc lengthening and possibly sudden death [2], and a recent study has found QTc prolongation to be common in adolescent patients with type 1 diabetes with early autonomic dysfunction [11]. Autonomic neuropathy has also been proposed as a factor predisposing to the ‘dead in bed’ syndrome [2]. We accept that our study has limitations. Patient numbers were relatively small; ideally, larger confirmatory trials should be performed. Though we tried to select a group of type 1 diabetic patients who were relatively free of complications, it is possible that some of the older participants and those with a longer disease duration could have had occult or undiagnosed coronary artery disease. CGM systems may be less accurate than direct measurement of glucose, though the CGMS we used has been validated at low glucose levels [7]. Nevertheless, our research has confirmed that QTc lengthening and ECG abnormalities occur during naturally occurring nocturnal hypoglycaemia in patients with type 1 diabetes. This appears to lend support to a cardiac basis of the ‘dead in bed’ syndrome and indicates the need for replication in a larger-scale trial. Gill, GV et al., Diabetologia 2009;52:42-45 31

32 Co decyduje o strategii postępowania
Co decyduje o strategii postępowania? Indywidualizacja leczenia hipoglikemizującego określana wartością docelowego odsetka HbA1c. Kierunek strzałki czerwonej wskazuje na związek charakterystyki pacjenta z ryzykiem hipoglikemii HbA1c 6,0% ,0% Chorzy młodzi Chorzy w podeszłym wieku Krótka historia cukrzycy Długa historia cukrzycy Wysoce zmotywowani Słabo zmotywowani Dobrze wyedukowani Słabo wyedukowani Wypełniający zalecenia Niewypełniający zaleceń „Względnie zdrowi” Obecność powikłań cukrzycy i chorób współistniejących Uwaga! Dążąc do celu terapeutycznego u osób w zaawansowanym wieku – spiesz się powoli! Start low, go slow!

33 Jak zindywidualizować leczenie chorych na cukrzycę?
Zbuduj partnerstwo Agree Określ wspólny plan Wymieniaj okresowo informacje Zmniejsz opory pacjenta do proponowanych zmian Współpraca/Edukacja Establishing a good rapport between the patient and healthcare professional is a critical first step for developing effective communication channels that will ultimately help to improve patient outcomes. It is important to involve the patient in the process at all stages by agreeing a mutual agenda, with the common goal of managing their condition effectively in order to maintain best possible health. This involves working together to discuss how implementing behavioral changes – such as adopting lifestyle changes, taking medications regularly and monitoring glycemia frequently – will have an important impact on outcomes, as well as building confidence that these goals are achievable. Two key factors include a mutual exchange of information between patient and healthcare professional coupled with a reduction in the resistance of the patient to change. Dyskutuj znaczenia wprowadzanych zmian Buduj przekonania, że zmiany są konieczne i możliwe i poprawią jakość życia OK, ale jak to zrealizować w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej?

34 Powikłania stomatologiczne w cukrzycy
Próchnica Powiększenie ślinianek Liszaj płaski CUKRZYCA Kserostomia Zaburzenia smaku Pieczenie i wysychanie ust Utrata zębów Zapalenie dziąseł i przyzębia Grzybice

35 Cukrzyca+ nikotynizm - towarzyszący periodontitis
Smoking at 30 cigarettes/day for 33 years After 10 years, smoking Cessation for 6 months 35

36 Cukrzyca+ nikotynizm - towarzyszący periodontitis
Smoking at 30 cigarettes/day for 33 years After 10 years, smoking cessation for 6 months

37 Ryzyko zgonu u chorych na cukrzycę i peridontitis
Periodontitis jest silnym predyktorem śmiertelności całkowitej i sercowo-naczyniowej Diabetes Care 2005,28,37-32

38 Im wyższy stopień zaawansowania zapalenia przyzębia, tym większe ryzyko powikłań cukrzycy
makroalbuminuria (MA) and krańcowa niewydolność nerek– (ERSD)

39 Ryzyko periodontitis w Modelu Logistycvznym
Upper 20th percentile of %PPD pack-years 15.0/15.0 2.21* 1.56 3.02* 2.40* 1.98* 1.42 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 *P <0.05 40-59y/20-39y Odds Ratio Gender Age Toothbrushing Smoking BMI Alcohol Consumption 1 time/2 times 33.0g /day/33.0g /day 25/ 25 male/female Ryzyko periodontitis w Modelu Logistycvznym (Nishida et al., J. Dent. Res. 2004) 39

40 Ryzyko chorób przyzębia w cukrzycy
Nikotynizm Alkohol HbA1c Czas trwania cukrzycy Wiek Zaawansowane produkty glikacji (AGEs) Powikłania sercowo-naczyniowe Neuropatia Higiena jamy ustne – obecność kamienia

41 Mechanizmy periodontitis w cukrzycy
1.zmiany naczyniowe, 2. zwiększona aktywność płytek krwi 3. stres oksydatywny 4. zapalenie 5. zaburzona odpowiedź komórkowa (dysfunkcja neutrofili ) 6. zaburzona odpowiedź immunologiczna (dysfunkcja limfocytów-T) 7. zaburzona synteza kolagenu 8. predyspozycje genetyczne

42 Mechanisms of Periodontal Disease Progression inDiabetics
Chronic hyperglycemia Microvascular system Soft tissue and bone cells Immune system Blood flow↓ Oxygen saturation↓ Hypoxia Pocket pO2↓ Fibroblast function↓ Osteoblast proliferation↓ Mineral content↓ Neutrophil function↓ IgA and IgG↓ T-cell ↓ Host defense system↓ Tissue repair system↓ Periodontopathic bacteria ↑ Periodontal destruction Mechanisms of Periodontal Disease Progression inDiabetics 42

43 Cukrzyca a gojenie się ran poresekcyjnych
W cukrzycy źle kontrolowanej w wyniku zaburzenia formułowania kolagenu w kieszonce dochodzi do opóźnienia gojenia rany i destrukcji pęcherzyków.

44 Diabetes Mellitus and Dental Implants
1. Diabetes mellitus is no longer considered to be a contraindication for implant-supported prostheses, provided that the patient's blood sugar is under control, and that there is motivation for oral hygiene procedures. 2. Dental implant procedures for patients with diabetes mellitus should be performed only by professionals experienced with the management of the disease. 3. Patient selection should be exceptionally strict and include only well-controlled patients who demonstrate excellent compliance. Preoperative prophylaxis, aseptic technique, atraumatic tissue handling, and frequent close follow-ups are mandatory.

45 Patogeneza zapaleń przyzębia w cukrzycy
Odpowiedź organizmu Produkcja cytokin prozapalnych CUKRZYCA Destrukcja tkanek przyzębia Drobnoustroje Pogłębienie kieszonek zębowych, utrata przyczepu i kości

46 Patogeneza zapaleń przyzębia w cukrzycy – 2 drogi
Opóźnione gojenie Degradacja kolagenu (naczynia!) 2. Końcowe produkty zaawansowanej glikacji CUKRZYCA Zapalenie przyzębia i jego następstwa 1. Namnażanie drobnoustrojów – stan zapalny

47 Cukrzyca a choroby przyzębia – błędne koło!
Powikłania ogólnoustrojowe CUKRZYCA CHOROBY PRZYZĘBIA (cytokiny prozapalne) INSULINOOPORNOŚĆ

48 Kluczowe pytania? 1. Czy dobra opieka stomatologiczna wpływa na kontrolę metyaboliczną cukrezycy? Odpowiedź: tak: Yes. Badanie NHANES I wykazało, że peridontitis jest niezależnym czynnikiem ryzyka dysglikemii. Stomatologiczne leczenie niechirurgiczne poprawia stan kontroli metabolicznej i powinno być prowadzone łącznie z leczeniem cukrzycy. 2. Czy dobra kontrola metaboliczna cukrzycy poprawia stan jamy ustnej? Odpowiedź: tak:, ponieważ występuje negatywna korelacja pomiędzy stopniem kontroli metabolicznej a stanem jamy ustnej.

49 Związek pomiędzy cukrzycą a zapaleniem (np.:gingivitis, periodontatis)
Błędne koło!!! DIABETES Inflammation Insulin - resistanse

50 Postępowanie w przypadku cukrzycy i stanów zapalnych jamy ustnej
1. Intensyfikacja leczenia cukrzycy 2. Zapobieganie zapaleniom dziąseł – redukcja drobnoustrojów poprzez higienę jamy ustnej 3. Leczenie periodontitis – dwuetapowe: a) – redukcja bakterii – skaling i wygładzanie powierzchni korzenia – zapobiega kumulacji bakterii b) - inhibicja enzymów niszczących tkanki przyzębia (tetracykliny)

51 DIABETES AND ORAL HEALTH PROMOTION
„Diabetic subjects, however, more frequently reported the cost of dental care as a reason for avoiding routine visits. Most of these subjects were unaware of the oral health complications of their disease and the need for proper preventive care”. J Am Dent Assoc, Vol 131, No 9,

52 Jak zmniejszyć "Fruity-Sweet" Smelling Breath
żucie gumy (bezcukrowej!!) - płyny do płukania jamy ustnej z zawartością mięty częste mycie zębów Niestety, każda z tych metod działa okresowo i nie eliminuje problemu

53 Wnioski 1. Pomimo częstych wizyt u stomatologa , cukrzyca jest niezależnym czynnikiem ryzyka utraty zębów. 2. Dobra kontrola metaboliczna jest kluczowym czynnikiem zapobiegajacym chorobą przyzębia i utracie zębów. 3. Dentyści mają okazję i odpowiedzialność za promocję zachowań umożliwiających utrzymanie dobrego stanu jamy ustnej poprzez regularne badanie uzębienia, nauczanie właściwych metod higieny oraz nakłanianie do zaprzestania palenia 4. Zmniejszanie ryzyka występowania płytek nazębnych i kamienia w wyniku regularnre opieki stomatologicznej i właściwego postepowania pacjentów jest istotnym czynnikiem zmniejszającym zagrozenie peridontitis u chorych na cukrzycę.

54

55 Bob Krause l.90 z żoną Kathleen jest najdłużej żyjącym chorym na cukrzycę w USA i prawdopodobnie na Świecie. Urodził się „wraz” z insuliną w 1921 r Chorobę rozpoznano w 1926 roku kiedy miał lat 5. ADA Scientific Session, San Diego, USA, czerwiec 2011


Pobierz ppt "Cukrzyca w praktyce stomatologicznej"

Podobne prezentacje


Reklamy Google