Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Pobieranie prezentacji. Proszę czekać

Cukrzyca w praktyce stomatologicznej Józef Drzewoski UM w Łodzi Wykład dla studentów 23 10 2013.

Podobne prezentacje


Prezentacja na temat: "Cukrzyca w praktyce stomatologicznej Józef Drzewoski UM w Łodzi Wykład dla studentów 23 10 2013."— Zapis prezentacji:

1 Cukrzyca w praktyce stomatologicznej Józef Drzewoski UM w Łodzi Wykład dla studentów

2 Motto: Lekarz ma prawo leczyć, pomagać chorym mają prawo wszyscy

3 Plan wykładu Definicja i klasyfikacja cukrzycy Diagnoza cukrzycy Epidemiologia cukrzycy i jej konsekwencji Zasady leczenia cukrzycy Cele leczenia Powikłania w jamie ustnej w cukrzycy Zapobieganie i leczenie powikłań Wnioski

4 Definicja cukrzycy Diabetes mellitus (cukrzyca) to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią wynikającą z zaburzeń sekrecji insuliny i/lub działania insuliny. Przewlekłej hiperglikemii towarzyszy uszkodzenie, dysfunkcja lub pełna niewydolności różnych narządów, w tym szczególnie narządu wzroku, nerek, nerwów i naczyń krwionośnych. Cukrzyca może objawiać się charakterystycznymi symptomami takimi jak: pragnienie, wielomocz, niewyraźne widzenie i utrata wagi. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and..its Complicatoions Report of WHO Consultation. Genewa 1999

5 Podział cukrzycy – WHO 1999 Cukrzyca typu 1 (dawniej insulinozależna) Cukrzyca typu 2 (dawniej insulinoniezależna) Inne, określone typy cukrzycy (np. u alkoholików) Cukrzyca ciężarnych

6 Objawy cukrzycy Cukrzyca może objawiać się charakterystycznymi objawami: pragnienie, wielomocz, wzmożone łaknienie, zaburzenie widzenia i utrata masy ciała. Dynamika objawów zależy od typu cukrzycy – znacznie większa w typie 1

7 Diabetes Mellitus Jedna z najczęstszych chorób niezakaźnych Czwarta przyczyna zgonu w krajach rozwiniętych >336 millionów chorych na cukrzycę na świecie Zachorowalność wzrasta i ocenia się zwiększenie częstości występowania do ok. 522 millionów w roku 2030 – > 2 krotny wzrost (Afryka, Bliski Wschód, Południowo-Wschodnia Azja – wzrost 50% w Północna Ameryka, 20% w Europie, 85% Południowa i Środkowa Ameryka, 75% Zachodni Pacyfik : International Diabetes Federation website

8 KATEGORIE GLIKEMII NA CZCZO (FPG) wg ADA normoglikemia < 100 mg/dL (5,6 mmol/L) w osoczu krwi żylnej na czczo -nieprawidłowa glikemia na czczo:100 – 125 mg/dL (5,6 – 6,9 mmo/L), mg/dL ( 7,0 mmol/L) – nasuwa podejrzenie cukrzycy, - HbA1c 6,5% Rozpoznanie cukrzycy musi być potwierdzone kolejnym pomiarem FPG lub doustnym testem obciążenia glukozą ( 200mg/dl)

9 Występowanie cukrzycy w 2025 r wg WHO Ogółem ~ 366 milionów dorosłych. Polska ~ 2,5 mil. leczonych, choruje > 3 mil

10 Stan przedcukrzycowy (prediabetes) Termin określający wczesny etap rozwoju zaburzeń gospodarki węglowodanowej, który może w pewnych warunkach rozwinąć się w pełnoobjawową cukrzycę. U osób ze stanem przedcukrzycowym można stwierdzić IFG (100 –125 mg/dl) i/lub IGT (glikemia w 2h testu doustnego obciążenia glukozą mg/dl).

11 Czynniki ryzyka T2DM Otyłość / nadwaga Brak aktywności fizycznej Nieprawidłowe nawyki żywieniowe Predyspozycja genetyczna

12 Opóźnienie zdiagnozowania cukrzycy wynika często z braku wiedzy o jej naturalnym przebiegu i czynnikach ryzyka. Pierwszym sygnałem jest zwiększenie PPG (zburzenie pierwszej fazy sekrecji insuliny!!!). 12 *) niezdiagnozowana T2DM Insulinooporność - wysoka, koreluje z wiekiem Sekrecja insuliny – mała, koreluje z wiekiem Masa komórek ß zmniejszająca się z wiekiem IGT*)T2DM powikłania makronaczyniowe powikłania mikronaczyniowe FPG PPG FPG= glikemia na czczo; PPG = glikemia po-posiłkowa; pre-DM = stan przedcukrzycowy.. Ryc. wg. Ramlo-Halsted BA, Edelman SV. Prim Care. 1999;26: pre-diabetes

13 Patofizjologia cukrzycy typu 2 warunkuje kierunki terapii Adapted from Saltiel et al. Diabetes 1996; 45: wątroba Trzustka Tkanki obwodowe (Mięśnie i adypocyty) Zwiększona produkcja glukozy Glukoza zmniejszenie sekrecji insuliny, arytmia wydzielania glukagonu Defekt receptorowy + poreceptorowy Insulino- oporność

14 Szlak patologii prowadzący do rozwoju chorób kardiometabolicznych: cukrzycy, miażdżycy, CVD i zgonu sercowo-naczyniowego. Hipoteza metabolicznego domina Itoh H: Drugs Today 2006,42,9-16 Niekorzystna zmiana stylu życia Otyłość IR Dyslipidemia Nadciśnienie Cukrzyca Glikemia poposiłkowa Choroby sercowo- naczyniowe Miażdżyca Zgon Choroby przyzębia

15 MakronaczynioweMikronaczyniowe Udar Choroby układu krążenia Stopa cukrzycowa Retinopatia i zaćma Choroby nerek Neuropatia obwodowa Choroby naczyń obwodowych Powikłania cukrzycy Meltzer et al. CMAJ 1998;20(Suppl 8):S1-S29. Dysfunkcja seksualna

16 Prewencja cukrzycy METODY PREWENCJI niefarmakologiczne !! farmakologiczne dieta, wysiłek fizyczny, edukacja STOP DYSGLIKEMII

17 Niektóre próby kliniczne dokumentujące możliwość prewencji cukrzycy typu 2 przez zmianę stylu życia i/lub leki hipoglikemizujące Diabetes Prevention Program – zmiana stylu życia - 62% redukcja przejścia IGT w Cukrzycę typu 2, leczenie metforminą tylko 31% Finish Diabetes Prevention Study Da Qing IGT and Diabetes Study STOP NIDDM

18 Ćwicz, a dożyjesz sędziwego wieku w zdrowiu i pełnej sprawności !

19 Kluczowe elementy tersapii cukrzycy obniżanie glikemii do celu zapobieganie powikłaniom Niefarmakologiczne (zmiana stylu życia) Farmakologiczne (

20 Cukrzyca to nie tylko leczenie hiperglikemii (Gaede i wsp.NEJM, 2002) Insulino- oporność Dysfunkcja komórek T2DM Hiperglikemia Zapalenie Nadciśnienie Dyslipidemia Dysfunkcja śródbłonka Hipofibrinoliza Mikroalbuminuria

21 Leczenie T2DM niefarmakologiczne: dieta, redukcja masy ciała, wysiłek fizyczny farmakologiczne: metformina sulfonylomoczniki metaglinidy (repaglinide, nateglinide) inhibitory α – glukozydazy (akarboza, miglitol) thiazolidynediony (rosiglitazone, pioglitazone) insulina i jej analogi, analog amyliny, analogi inkretyn, inhibitory DPP-IV, flozyny

22 Rozwój farmakoterapii cukrzycy – wyizolowanie insuliny -wczesne lata 40 XX wieku – insulina NPH -wczesne lata 50 – biguanidy -wczesne lata 50 – PSU -lata 80 – insuliny ludzkie -wczesne lata 80 – akarboza -wczesne lata 90 – analogi insulin ludzkich -wczesne lata 90 – meglitynidy -późne lata 90 XX wieku – tiazolidynediony -przełom XX/XXI wieku – gensulina, glargine, detemir, exubera, analogi inkretyn, inhibitory- DPP-IV, flozyny

23 Insulina – cud w medycynie Leonard Thompson (1908 – 1935) uważany za pierwszą osobę, która w wieku 14 lat otrzymała iniekcję insuliny styczeń 11, F.G. Banting and J.McLeod Nagroda Nobla w Fizjologii lub Medycynie w roku 1923 za odkrycie insuliny

24 Doustne leki hipoglikemizujące –mechanizm działania PSU, Glinidy Stymulacja trzustki Metformina - zmniejszenie wątrobowej produkcji glukozy Glukoza węglowodany Glukoza Alfa-glukozydaza Insulina I I I I I I I I G G G G G G G G I G G G Akarboza -zmniejszenie wchłaniania- Tiazolidynediony Zmniejszenie insulinooporności - -

25 Zmniejszenie stężenia cytokin prozapalnych Działanie hipoglikemizujące: zmniejszanie insulinooporności zwiększenie sekrecji insuliny Zmniejszenie aktywności płytek Działanie antyoksydacyjne Ochrona śródbłonka Działanie plejotropowe doustnych niektórych leków, zmniejszające ryzyko miażdżycy p/cukrzycowych Zwiększenie stężenia adiponektyny

26 Georg Orwell: Animal Farm, rozdział 10 ˝All animals are equal. But some animals are more equal than others˝ ˝Wszystkie zwierzęta są sobie równe, ale niektóre są równiejsze od innych˝

27 GLIBENKLAMID Gliklazyd, glimepiryd trzustka serce naczynia rozszerzenie naczyń preconditioning arytmie Narządowe skutki działania selektywnych (gliklazyd, glimepiryd) i nieselektywnych (glikbenklamid) PSU

28 Glycosylated hemoglobin <6.5% Patients reaching intensive-treatment goals at mean 7.8 y (%) Intensive Therapy n = 67 Cholesterol <175 mg/dl Triglycerides <150 mg/dl Systolic BP <130 mm Hg Diastolic BP <80 mm Hg Conventional Therapy n = 63 P = 0.06 P < P = 0.19 P = P = 0.21 Adapted from Gaede P, et al. N Engl J Med 2003; 348:383–393. Steno-2: effect of intensive vs conventional therapy on proportion of patients meeting goals

29 ACCORD HbA1c < 6% VADT HbA1c 1,5% HbA 1c Dylematy terapeutyczne u osób w podeszłym wieku Jak intensywnie obniżać? ADVANCE Hba1c 6,5% 29 Zbyt intensywne obniżania HbA1c u osób w podeszłym wieku z czynnikami ryzyka powikłań kardiologicznego może być niebezpieczne!!

30 Hipoglikemia u osób w podeszłym wieku chorych na T2DM – reakcja ze strony serca Hipoglikemia u osób w podeszłym wieku chorych na T2DM – reakcja ze strony serca Wyrzut adrenaliny i noradrenaliny Niedokrwienie mięśnia sercowego Wyrzut adrenaliny i noradrenaliny Zaburzenia rytmu serca Ostry incydent sercowo- naczyniowy Skurcz naczyń, agregacja płytek Wydłużenie repolaryzacji SKUTKI Desouza C. Diabetes Care 2003;26;

31 Zaburzenia rytmu serca i nocne niedocukrzenia– the dead in bed syndrome 31 Gill, GV et al., Diabetologia 2009;52:42-45 Przykłady elektrokardiograficzne zaburzeń rytmu serca wywołane niedocukrzeniami (glikemia monitorowana gluco-watchem) A B C

32 Co decyduje o strategii postępowania? Indywidualizacja leczenia hipoglikemizującego określana wartością docelowego odsetka HbA1c. Kierunek strzałki czerwonej wskazuje na związek charakterystyki pacjenta z ryzykiem hipoglikemii HbA1c 6,0% 8,0% Chorzy młodzi Chorzy w podeszłym wieku Krótka historia cukrzycy Długa historia cukrzycy Wysoce zmotywowani Słabo zmotywowani Dobrze wyedukowani Słabo wyedukowani Wypełniający zalecenia Niewypełniający zaleceń Względnie zdrowi Obecność powikłań cukrzycy i chorób współistniejących Uwaga! Dążąc do celu terapeutycznego u osób w zaawansowanym wieku – spiesz się powoli! Start low, go slow!

33 Jak zindywidualizować leczenie chorych na cukrzycę? Dyskutuj znaczenia wprowadzanych zmian Buduj przekonania, że zmiany są konieczne i możliwe i poprawią jakość życia Zbuduj partnerstwo Agree Określ wspólny plan Współpraca/Edukacja Zmniejsz opory pacjenta do proponowanych zmian Wymieniaj okresowo informacje OK, ale jak to zrealizować w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej?

34 Powikłania stomatologiczne w cukrzycy CUKRZYCA Zapalenie dziąseł i przyzębia Grzybice Liszaj płaski Utrata zębów Powiększenie ślinianek Próchnica Kserostomia Zaburzenia smaku Pieczenie i wysychanie ust

35 Cukrzyca+ nikotynizm - towarzyszący periodontitis Smoking at 30 cigarettes/day for 33 years After 10 years, smoking Cessation for 6 months

36 Cukrzyca+ nikotynizm - towarzyszący periodontitis Smoking at 30 cigarettes/day for 33 years After 10 years, smoking cessation for 6 months

37 Ryzyko zgonu u chorych na cukrzycę i peridontitis Periodontitis jest silnym predyktorem śmiertelności całkowitej i sercowo-naczyniowej Diabetes Care 2005,28,37-32

38 Im wyższy stopień zaawansowania zapalenia przyzębia, tym większe ryzyko powikłań cukrzycy makroalbuminuria (MA) and krańcowa niewydolność nerek– (ERSD)

39 Ryzyko periodontitis w Modelu Logistycvznym pack-years 15.0/ * * 2.40 * 1.98 * * P < y/20-39y Odds Ratio Gender Age Toothbrushing Smoking BMI Alcohol Consumption 1 time/ 2 times 33.0g /day/ 33.0g /day 25/ 25 male/female (Nishida et al., J. Dent. Res. 2004) Upper 20th percentile of %PPD

40 Ryzyko chorób przyzębia w cukrzycy Nikotynizm Alkohol HbA1c Czas trwania cukrzycy Wiek Zaawansowane produkty glikacji (AGEs) Powikłania sercowo-naczyniowe Neuropatia Higiena jamy ustne – obecność kamienia

41 Mechanizmy periodontitis w cukrzycy 1.zmiany naczyniowe, 2. zwiększona aktywność płytek krwi 3. stres oksydatywny 4. zapalenie 5. zaburzona odpowiedź komórkowa (dysfunkcja neutrofili ) 6. zaburzona odpowiedź immunologiczna (dysfunkcja limfocytów-T) 7. zaburzona synteza kolagenu 8. predyspozycje genetyczne

42 Mechanisms of Periodontal Disease Progression inDiabetics Chronic hyperglycemia Blood flow Oxygen saturation Hypoxia Pocket pO 2 Microvascular systemSoft tissue and bone cells Fibroblast function Osteoblast proliferation Mineral content Immune system Neutrophil function IgA and IgG T-cell Host defense system Tissue repair system Periodontopathic bacteria Periodontal destruction

43 Cukrzyca a gojenie się ran poresekcyjnych W cukrzycy źle kontrolowanej w wyniku zaburzenia formułowania kolagenu w kieszonce dochodzi do opóźnienia gojenia rany i destrukcji pęcherzyków.

44 Diabetes Mellitus and Dental Implants 1. Diabetes mellitus is no longer considered to be a contraindication for implant-supported prostheses, provided that the patient's blood sugar is under control, and that there is motivation for oral hygiene procedures. 2. Dental implant procedures for patients with diabetes mellitus should be performed only by professionals experienced with the management of the disease. 3. Patient selection should be exceptionally strict and include only well- controlled patients who demonstrate excellent compliance. Preoperative prophylaxis, aseptic technique, atraumatic tissue handling, and frequent close follow-ups are mandatory.

45 Patogeneza zapaleń przyzębia w cukrzycy CUKRZYCA Drobnoustroje Odpowiedź organizmu Produkcja cytokin prozapalnych Destrukcja tkanek przyzębia Pogłębienie kieszonek zębowych, utrata przyczepu i kości

46 Patogeneza zapaleń przyzębia w cukrzycy – 2 drogi Opóźnione gojenie Degradacja kolagenu (naczynia!) CUKRZYCA 1. Namnażanie drobnoustrojów – stan zapalny 2. Końcowe produkty zaawansowanej glikacji Zapalenie przyzębia i jego następstwa

47 Cukrzyca a choroby przyzębia – błędne koło! Powikłania ogólnoustrojowe CUKRZYCA CHOROBY PRZYZĘBIA (cytokiny prozapalne ) INSULINOOPORNOŚĆ

48 Kluczowe pytania? 1. Czy dobra opieka stomatologiczna wpływa na kontrolę metyaboliczną cukrezycy? Odpowiedź: tak: Yes. Badanie NHANES I wykazało, że peridontitis jest niezależnym czynnikiem ryzyka dysglikemii. Stomatologiczne leczenie niechirurgiczne poprawia stan kontroli metabolicznej i powinno być prowadzone łącznie z leczeniem cukrzycy. 2. Czy dobra kontrola metaboliczna cukrzycy poprawia stan jamy ustnej? Odpowiedź: tak:, ponieważ występuje negatywna korelacja pomiędzy stopniem kontroli metabolicznej a stanem jamy ustnej.

49 Związek pomiędzy cukrzycą a zapaleniem (np.:gingivitis, periodontatis ) Błędne koło!!! DIABETES Inflammation Insulin - resistanse

50 Postępowanie w przypadku cukrzycy i stanów zapalnych jamy ustnej 1. Intensyfikacja leczenia cukrzycy 2. Zapobieganie zapaleniom dziąseł – redukcja drobnoustrojów poprzez higienę jamy ustnej 3. Leczenie periodontitis – dwuetapowe: a) – redukcja bakterii – skaling i wygładzanie powierzchni korzenia – zapobiega kumulacji bakterii b) - inhibicja enzymów niszczących tkanki przyzębia (tetracykliny)

51 DIABETES AND ORAL HEALTH PROMOTION Diabetic subjects, however, more frequently reported the cost of dental care as a reason for avoiding routine visits. Most of these subjects were unaware of the oral health complications of their disease and the need for proper preventive care. J Am Dent Assoc, Vol 131, No 9,

52 Jak zmniejszyć "Fruity-Sweet" Smelling Breath -żucie gumy (bezcukrowej!!) - płyny do płukania jamy ustnej z zawartością mięty -częste mycie zębów Niestety, każda z tych metod działa okresowo i nie eliminuje problemu

53 Wnioski 1. Pomimo częstych wizyt u stomatologa, cukrzyca jest niezależnym czynnikiem ryzyka utraty zębów. 2. Dobra kontrola metaboliczna jest kluczowym czynnikiem zapobiegajacym chorobą przyzębia i utracie zębów. 3. Dentyści mają okazję i odpowiedzialność za promocję zachowań umożliwiających utrzymanie dobrego stanu jamy ustnej poprzez regularne badanie uzębienia, nauczanie właściwych metod higieny oraz nakłanianie do zaprzestania palenia 4. Zmniejszanie ryzyka występowania płytek nazębnych i kamienia w wyniku regularnre opieki stomatologicznej i właściwego postepowania pacjentów jest istotnym czynnikiem zmniejszającym zagrozenie peridontitis u chorych na cukrzycę.

54

55 Bob Krause l.90 z żoną Kathleen jest najdłużej żyjącym chorym na cukrzycę w USA i prawdopodobnie na Świecie. Urodził się wraz z insuliną w 1921 r Chorobę rozpoznano w 1926 roku kiedy miał lat 5. ADA Scientific Session, San Diego, USA, czerwiec 2011


Pobierz ppt "Cukrzyca w praktyce stomatologicznej Józef Drzewoski UM w Łodzi Wykład dla studentów 23 10 2013."

Podobne prezentacje


Reklamy Google