Joanna Lange Klinika Pneumonologii i Alergologii Wieku Dziecięcego

Prezentacja na temat: "Joanna Lange Klinika Pneumonologii i Alergologii Wieku Dziecięcego"— Zapis prezentacji:

1 Joanna Lange Klinika Pneumonologii i Alergologii Wieku Dziecięcego
Marsz alergiczny Joanna Lange Klinika Pneumonologii i Alergologii Wieku Dziecięcego

2 Co to jest marsz alergiczny?
ASTMA AZS ANN WYSTĘPOWANIE WIEK DZIECKA

3 ISAAC ASTMA 13.9% ANN 13.5% AZS 7.4% 8% 1,2% 3,4% 1,3% 3,6% 7,5% 1,3%
Lancet 1998, 351,

4 Kiedy początek alergoz? – meta-analizy
AD – w pierwszym roku 79,8% dzieci; astma oskrzelowa – pierwszy rok życia – 41,8%, drugi – 49,3%, w ósmym – 92,5%; nieżyt nosa – pierwszy rok życia – 35%, 13-19% pomiędzy 2 a 5 - tym rokiem życia; Cantani, A.: J Investig Allergol Clin Immuno 1999; 9; 314

5 Atopowe zapalenie skóry a marsz alergiczny
skórna manifestacja może być początkiem marszu; ½ pacjentów z AD (szczególnie z ciężkim AD) rozwija astmę; 2/3 pacjentów z AD rozwija objawy alergicznego nieżytu nosa; uczulenie śródnaskórkowe z wtórną migracją uczulonych limfocytów T do śluzówki nosa i dróg oddechowych prowadzi do rozwoju objawów; Spergel, J.M.: J Allergy Clin Immunol 2003; 112:S118

6 Atopowe zapalenie skóry a marsz alergiczny
właściwe leczenie AD; edukacja rodziny; nawilżanie skóry, zapobieganie infekcjom bakteryjnym skóry; stosowanie steroidów na skórę; nowe preparaty – inhibitory calcineuryny; modyfikacja rozwoju innych alergoz Boguniewicz, M.: J Allergy Clin Immunol 2003; 112:S140

7 Jakie czynniki mogą mieć wpływ na rozwój alergii?

8 styl życia; uczęszczanie do żłobka; liczba rodzeństwa; kontakt z antygenami bakteryjnymi; środowisko domowe; kontakt z alergenami zwierząt domowych;

9 Styl życia antropozoficy; populacja dzieci 5-13 r.ż.;
dzieci z tzw.”szkół szteinerowskich”; analiza: zużycia antybiotyków – 51% vs 90% przechorowania odry – 61% ze szkół; spożywanie produktów z Lactobacillus – 63% vs 4,5%; TEST SKÓRNE – 7,2% vs 13% SWOISTE - IgE 24% vs 33% ATOPIA – 24% vs 34% WNIOSKI – Styl życia może mieć wpływ na rozwój alergii Alm et all, Lancet 1999; 353; 1485

10 Kramer et all, Lancet; 1999; 353; 450
Żłobek łącznie 2471; 3 grupy wiekowe 5-7, 8-10, lat; oznaczano IgE oraz wykonywano testy skórne; 669 dzieci z „małych” rodzin (<3 osoby) – pójście do żłobka w wieku 6-11 miesięcy zmniejszało prawie 2-krotnie ryzyko alergii w porównaniu z dziećmi pomiędzy miesięcy i prawie 2,3 – krotnie w porównaniu z dziećmi >24 miesięcy; 1761 z rodzin >3 osób – bez takiej zależności; Kramer et all, Lancet; 1999; 353; 450

11 Liczba rodzeństwa grupa 1035 dzieci:
dwoje i większa liczba rodzeństwa – % rozwijało astmę oskrzelową; brak lub jedno rodzeństwo – % rozwój astmy; Ball i wsp. N Engl J Med. 2000, 343, 538

12 Endotoksyny bakteryjne bakterii Gram ujemnych są obecne w kurzu domowym.
Są silnym stymulatorem: IFN - gamma i IL – 12. Czy zapobiegają alergii?

13 Antygeny bakteryjne a astma
pomiar endotoksyn bakteryjnych z próbek kurzu pokoi dziennych i materacy u 319 rodzin farmerskich i 493 rodzin nie-farmerskich; pomiar z próbek kurzu ze stajni; WYNIKI: poziom endotoksyn ze stajni nie miał wpływu na ilość w materacach i na podłodze w domu; obserwowano związek stężenia korelującą z aktywności dzieci z obu grup; regularny kontakt ze zwierzętami w obu grupach zwiększał poziom endotoksyn; efekt protekcyjny Waser, M.: Clin Exp Allergy;2004;34:389

14 Alergia – cena z „czyste życie”?
brak zależnego od bakterii sygnału dojrzewania układu odpornościowego we wczesnym okresie życia wpływa na wzrost alergii; zarówno u zwierząt, jak i u ludzi zakażenia bakteryjne promują typ I odpowiedzi immunologicznej; mechanizm ten jest wykorzystywany w alergenowo-swoistej immunoterapii; nie ma oczywistych dowodów na to, że szczepienia przeciwbakteryjne są odpowiedzialne za „wybuch alergizacji”; hamowanie reakcji alergicznej ma związek z uwarunkowaniami genetycznymi, jest osobniczo-zmienne, zależy od czasu ekspozycji i od innych jeszcze nie zdefiniowanych czynników; Prescott,S.L.: Ann Allergy Asthma Immunol 2003; 90:64

15 Środowisko domowe

16 Ekspozycja na alergeny kurzu domowego a uczulenie
Wahn i wsp.J Allergy Clin. Immun. 1997, 99, 763

17 Uczulenie a ekspozycja na alergeny kota
Wahn i wsp.J Allergy Clin. Immun. 1997, 99, 763

18 Czy można mieć wpływ na rozwój alergii?

19 profilaktyka lata 30-te XX wieku – prace Grulee i Stanforda – atopowe zapalenie skóry występuje 7 – krotnie rzadziej u dzieci karmionych piersią; lata 90-te XX wieku – Iikura, Bustos – znamiennie rzadsze występowanie astmy oskrzelowej u dzieci z AZS i wysokim IgE przyjmujących ketotifen;

20 profilaktyka pierwszorzędowa;
profilaktyka drugorzędowa; profilaktyka trzeciorzędowa

21 Profilaktyka pierwszorzędowa
unikanie dymu tytoniowego i narażenia na jego działanie, szczególnie w okresie ciąży i we wczesnym dzieciństwie; narażenie na dym tytoniowy powinno być wyeliminowane z miejsc pracy; unikanie nadmiernej wilgoci w pomieszczeniach oraz zmniejszenie narażenia na alergeny powietrznopochodne; karmienie piersią do 4-6 miesiąca życia; nie ma specjalnych zaleceń dietetycznych dla karmiącej matki; zmniejszenie ekspozycji na alergeny inhalacyjne małych dzieci z grupy wysokiego ryzyka (kurz domowy, karaluchy, zwierzęta futerkowe); eliminacja uczulających i bardzo drażniących substancji z miejsca zatrudnienia (jeżeli brak takiej możliwości konieczna kontrola stężenia) aby nie mieć alergii

22 Profilaktyka drugorzędowa
leczenie wyprysku atopowego u dzieci celem zapobiegania rozwojowi chorób alergicznych układu oddechowego; leczenie nieżytu nosa i zapalenia spojówek celem zmniejszenia ryzyka rozwoju astmy oskrzelowej; u dzieci już uczulonych na roztocza kurzu domowego, sierści zwierząt, karaluchy - zmniejszenie narażenia na kontakt z tymi alergenami; odsunięcie od pracy pracowników narażonych zawodowo na czynniki drażniące, jeżeli rozwijają objawy z nimi związane; jeżeli się ją ma, aby nie mieć schorzenia

23 Profilaktyka trzeciorzędowa
eliminacja białek mleka krowiego u dzieci na nie uczulone; przy konieczności suplementacji diety – preparaty hypoalergiczne; pacjenci z astmą oskrzelową, pyłkowicą lub wypryskiem uczuleni na alergeny domowe powinni wyeliminować lub znacząco zmniejszyć narażenie na nie celem poprawy kontroli przebiegu tych chorób i prewencji zaostrzeń; leczenie powinno być przede wszystkim skierowanie na zmniejszenie stanu zapalnego; u chorych z nietolerancją NLPZ należy bezwzględnie przestrzegać zakazu podawania kwasu acetylosalicylowego i innych NLPZ; jeżeli się jest chorym, aby nie mieć objawów

24 przed uczuleniem - wewnątrzmacicznie
zdrowie matki; immunoterapia ? uczulenie – pierwsze miesiące życia Mycobacterium vaccae karmienie piersią; probiotyki; Th-reg adiuwanty choroby alergiczne, ale nie astma immunoterapia, cetyryzyna

25 Płód a uczulenie wczesna ekspozycja na alergeny – drugi trymestr ciąży – nawet małe dawki – poprzez płodowe jelito – uczulenie; duże dawki alergenu – np.immunizacja matki – przeciwciała IgG – transport płodowy – indukcja protekcji;

26 CD3 (+) Drugi trymestr ciąży – płyn owodniowy: alergeny, 10% matczynego IgE, mediatory Th2; Połknięty płyn – komórki prezentujące antygen w jelicie cienkim; Prezentacja antygenu - nawet przy niewielkiej ilości alergenu – immunizacja;

27 Immunoterapia u ciężarnej
matki uczulone na pyłki żyta; immunoterapia w okresie ciąży – dawki podtrzymujące; wyższe stężenie IgG (pyłki żyta) – dzieci matek poddawanych immunoterapii; rzadziej objawy uczulenia na pyłki żyta 3 – 12 lat później w porównaniu z dziećmi, których matki nie miały immunoterapii; Glovsky, M.M.: Ann Allergy 1991;67;

28 Karmienie piersią efekt protekcyjny;
przedłużone karmienie powyżej 4 miesięcy – zmniejszony efekt ochronny, a nawet zwiększone ryzyko rozwoju alergii; w przypadku braku możliwości karmienia piersią – hydrolizaty mleka krowiego;

29 Probiotyki WYNIKI: dzieci z uczuleniem na białka mleka krowiego;
podwójnie ślepa próba– Lactobacillus GG, mieszanka 4 bakterii, placebo; pomiar IFN - gamma, IL-4, IL-5, IL-12; WYNIKI: wydzielanie IFN - gamma przed leczeniem było znacząco niższe u dzieci z uczuleniem na białka mleka krowiego oraz u dzieci z uczuleniem IgE – zależnym; wzrost IFN-gamma w grupie leczonej L -GG w porównaniu z grupą leczoną placebo; wzrost IL-4 w grupie otrzymującej mix bakteryjny; Pohjavuori,E.: J Allergy Clin Immunol. 2004; 114;131

30 Rozwój astmy a immunoterapia swoista – pyłki traw
Moller et all; J Allergy Clin Immunol 2002;109;251

31 SIT u pacjentów z monowalentym uczuleniem
% bez nowych uczuleń N=134;3 lata N=8376;4 lata N=44;3 lata

32 Farmakoterapia ketotifen (1992) – 121 dzieci z AD – zmniejszenie występowania astmy po okresie leczenia przez rok – efekt lepszy u dzieci z podwyższonym IgE; ketotifen (1995) – 100 dzieci – wywiad rodzinny dodatni, podwyższone IgE – 3 lata leczenia – zmniejszona częstotliwość rozwoju astmy;

33 Farmakoterapia ETAC study – dzieci 1-2 r.ż. z obciążonym wywiadem rodzinnym – 18 miesięcy przyjmowania cetyryzyny: 40% dzieci rozwinęło AO; nie stwierdzono istotnej różnicy w rozwoju AO pomiędzy grupą otrzymującą leki a grupą leczoną placebo; w grupie dzieci uczulonej na alergeny powietrznopochodne – zmniejszenie o połowę liczby dzieci, które rozwinęły astmę oskrzelową;

34 Dziękuję za uwagę